status epilepticus
VA Károly
Neurológiai Klinika és Idegsebészeti MMSI
Status epilepticus (ES) úgy definiáljuk, mint egy olyan állapot, amelyben rohamok annyira gyakori és / vagy időtartamát, amely képződik stabilan és minőségileg eltérő status epilepticus. Amikor ES minden ezt követő roham előtt történik a beteg teljesen a korábbi támadás, t. E. Még mindig kifejezett tudatzavar, hemodinamika, légzési, vagy homeosztázis.
Definíciója szerint a WHO szakértők, epilepszia - a betegség különböző eredetű okozta túlzott neuronális bevezetések és jellemzi visszatérő rohamok és más klinikai és paraclinical rendellenességek. Fejlődésük (jelenlétében egy epilepsziás fókusz) kell epilepsziás képező rendszer, amely mechanizmusok hozzájárulnak terjedésének egy epilepsziás mentesítés túl az epilepsziás góc. Ezt hivatott megakadályozni epilepszia elleni védelmi rendszer - mechanizmusokat, amelyek elnyomják a terjedése és általánossá epileptikus aktivitást.
Epilepsziában szenvedő betegek esetében az EK kell tekinteni, mint a megnyilvánulása egy szélsőséges mértékű hiba (hiba) epilepszia elleni védelmi rendszer. Ha ez a változás bekövetkezik neurogliális kapcsolata a folyadék felhalmozódása az extracelluláris K + okozó ismétlődő depolarizáció; rendellenességek interneuronális kölcsönhatások növekvő intenzitással és gyakorisága kisülések közöttük; előfordulása patológiás neuronális gerjesztést körök, mint ez történik a szívizomban, amikor fibrilláció.
Ezen túlmenően, amint azt a tanulmány formájában EK másodlagos patogén mechanizmusokkal, amelyek támogatják az EK a fajta ördögi kör. A legfontosabb ezek közül társított visszatérő rohamok - körkörös légzési rendellenességek, apnoe (asphyxia), hiperventilláció (hipokapniát) nyújtó epileptogén hatásokat. Tartozik a legszörnyűbb látvány ES - a görcsös forma, bár vannak más formái ennek megfelelően különböző epilepsziás rohamok. Az alábbiakban a besorolás ES.
- Elektromos görcsös rohamok: a tónusos-klónusos, tónusos, klónusos, myoclonicus.
- ES távollétek
- ES egyszerű részleges rohamok: somatomotornyh, szomatoszenzoros, disfaticheskih, adversivnyh, az érzékeny, vegetatív.
- ES komplex parciális epilepsziás rohamok.
Következő bemutatásra kerül először az eredményeket a saját kutatási végzett több mint 30 éve (200 eset).
EK előfordulhat olyan betegeknél már diagnosztizálták az epilepsziát, valamint azokat, akiknek nincs jele az epilepsziás rohamok a múltban (a kezdeti ES). Akár 70-es betegek között ismerte status epilepticus az epilepsziás betegek voltak a többség; A 90-es évek teszik ki a betegek többsége a kezdeti ES. Bizonyos mértékig ez javulását jelzi a minőségi epilepszia kezelésére.
A fő oka a diagnózis idején ES epilepszia következő: egy rendellenesség (alváshiány, az alkoholizmus, stb); szünet vétel antiepileptikus hatóanyagokkal (AED); Túl gyors megszüntetése AEP; szomatikus és fertőző betegségek; terhesség dózis csökkentésére relatív AEP miatt jelentős növekedése a testtömeg (például korral összefüggő eltolódások gyermekeknél); Az epilepszia kezelésére egy médium.
A leggyakoribb oka a kezdeti ES a jelenlegi agyi betegség: cerebrovaszkuláris különösen akut agyi keringési rendellenességek, meningitisz, enkefalitisz, és mások, valamint a traumás agysérülés. Az ok lehet egy agyi metabolikus rendellenességek (neonatális) és extracerebralis eredetű (veseelégtelenség, hipoglikémia, sóhiány, szívelégtelenség, és az encephalopathia gepatogennaya al.). Lehet, hogy egy értéket iatrogén tényező - túladagolása gyógyszerek (antidepresszánsok, fenotiazinok, tfilint, izoniazid et al.). ES gyakran kiváltja hirtelen lemondása nyugtató és kábítószerek betegeknél, a hosszú távú döntést. Végül, mintegy 5% -ánál ez utóbbi szolgál ES debütált az epilepszia, és a jövőben sor kerülhet a status epilepszia. Kimutattuk, hogy ez a változat ES gyakran fordul elő, amikor a frontális (prefrontális) epilepsziás gócok.
Ennek megfelelően, kiviteli alakjai görcsrohamok kell elosztani mellett állapotának rángásos-tónusos rohamok és tónusos és klónusos ES. Tonic ES gyakoribb gyermekeknél: a szindróma Lennox - Gastaut és gyógyíthatatlan epilepszia, gyakran a háttérben a mentális retardáció. Ez akkor is előfordulhat bármely életkorban, mint egy változata a prefrontális epilepszia.
Klónusos ES gyakrabban fokális majd általánosítás vagy anélkül görcsök azt, hogy sajátos elsősorban somatomotornym (Jackson-) rohamok. Ez is előfordul epilepszia, gyermekkori, lázas rohamok a kora gyermekkorban, Gastaut szindróma SSE (gemikonvulsii, hemiplegia, a jövőben - epilepszia).
Végül, többek között a formák görcsös ES azonosítania kell mioklonikus állapotát. Azonban, meg kell jegyezni, hogy a patológiás myoclonus (vannak fiziológiás myoclonus, például, izomgörcsös rándulások elalvási) lehetnek epilepsziás és nem epilepsziás. Ennek megfelelően különbséget epilepsziás és nem epilepsziás mioklonikus állapotát. Az utolsó egy másik neve „mioklonikus vihar”, vagy egy vihar.
Mioklónusos ES akkor történik, amikor myoclonusos epilepszia formák és familiáris progresszív myoclonus - Lafara betegség, Hunt-szindróma Unferrihta - Lundborg; a lipoidozah, sialidosis, gangliozidózis (Tay - Sachs, Gaucher Bilshovskogo et al.).
Nem-epileptikus mioklonikus állapot leggyakrabban postanoksicheskim, mint például akut oxigénhiányos encephalopathia, szívmegállás következtében, és diszmetabolikus - amikor dismetabolic agyvelőbántalmak, mint például a vese, máj, stb ..
Végül, myoclonusos ES lehet egy megnyilvánulása a végső szakaszban ES tónusos-klónusos rohamok, izomgörcsös amikor csak jelenségeket lehet kiaknázni, mert a kimerülése a metabolikus folyamatok az agy.
ES rohamok - egy súlyos állapot, mivel ez vezet megsértése a mélyülő tudat (kábítás - kábulat - kóma), valamint más progresszív szomatikus, metabolikus rendellenességek: keringési - kardioaritmiyam, magas vérnyomás, alacsony vérnyomás, összeomlása; légzőszervi - felső légúti elzáródás, hypoxia, pulmonális ödéma, pneumonia, aspirációs; vese - akut tubuláris nekrózis, mioglubinurii, ischaemiás vese; Metabolikus - acidózis, hypercapnia, gaperkaliemii, hipoglikémia, gipoglyukokortikemii; vegetatív - hipertermia, hányás, elvesztése folyadék és elektrolit hiperszekréció (tracheobronchialis, salivatornoy, verejték); hemosztatikus - obligát szindróma disszeminált intravaszkuláris koaguláció - DIC (által leírt US).
ES - sürgős körülmények miatt azonnal a megfelelő intézkedéseket. Betegek kezelése ES alapul, a következő elvek alapján:
• maximális kezelés elején (a helyszínen, a mentő);
• megelőzése és megszüntetése rendellenességek szerv támogató rendszerek
• kórházi vagy neyroreanimatsionnye obschereanimatsionnye osztály;
• lehetséges használata minimális számát (1-2) görcsoldók;
• kilövellési azok intravénás beadás (legalább a kezdeti szakaszban);
• pontos adagolás (mg / kg), szintjének ellenőrzésével AED a vérben;
• EEG ellenőrzés.
Kezdeti tevékenysége - eltávolítása protézisek és egyéb idegen anyag a szájüreg, a beteg szóló oldalára, ahol szükséges a bevezetés cső, intravénás injekció diazepam - tette helyben, ami után a páciens szállították kórházba.
Diazepam intravénásán adagoljuk lassú glükóz-oldatban 10 mg felnőtt, a gyerek a 0,05-0,1 mg per életévben.
Alternatív Ve status epilepticus lehet fenitoin (difenil) külföldön van ampulla a gyógyszer formájától; Lorazepám (jelenleg külföldön első kiválasztási jelenti); lidokain intravénás infúzió 100 ml 250 ml 5% -os glükóz-oldatot; paraldehid 100 ml 0,9% -os NaCl-oldattal intravénásán 10 - 15 min.
A fenitoin adjuk az arány 8 mg / kg-os sebességgel 50 mg / perc. Úgy ítélik meg, mint egy olyan első választás a tüneti (stroke, a traumás agysérülés, stb), és idiopátiás ES, mert ellentétben a többi AED nem okoz gátlást a tudat. Ugyanakkor ez csak akkor használható, felügyelete alatt az EKG, mivel ez vezet a lassabb szívverés. Ellenjavallata ritmuszavarok, meghosszabbítják az intervallum P - Q
Fenobarbitál az első választás szert az újszülött állapotát status epilepticus okozta hirtelen megszakítása barbiturátok, ennek hiányában más AED.
Az elhúzódó ES kombinált alkalmazásával pentobarbitál érzéstelenítő célszerű kapcsolatban az anti-hipoxiás akció az agyra.
Nehéz zavar az AP lehet hipertermia. Jelenlétében hipertermia kell annak jellegét. Hipertermia szomatogén, ez megköveteli a megfelelő kezelést somatopathy (ES legfeljebb - tüdőgyulladás); neurogén összefüggő rendellenességek, a központi hőszabályozás.
Alkalmazott fizikai hűtés hibernáció - intravénás diazepámot, haloperidol, antihisztaminok, reopirin mint olyan, vagy a formájában egy lítikus koktélok, valamint az izom-relaxáns (teher-na és munkatársai.), Hogy növelje a hőátadási értágító gyógyszereket. Hiányában megfelelő intézkedéseket, amint az a tanulmány kifejezett hatása a lélegeztetőgép ad izomlazítók: testhőmérséklet néhány órát, és csökken subfebrile még a gyermekek normalnoy.U ES különösen veszélyes. Labilitás homeosztázis, fokozott folyadék fejlesztési fenyegetés exsicosis, egyrészt, és az ödéma az agy - a többi igényel különösen gondos ellenőrzése paramétereit homeosztázis, különösen a víz-elektrolit egyensúly és a testhőmérsékletet. Jelenik degidrotatsionnaya terápia - beadása glükokortikoidok (dexametazon 0,2 - 0,5 mg / kg per nap) kombinációban nagy a folyadék bevezetése, amelyek mennyisége úgy számítjuk ki, az ismert képlet: testtömeg kevesebb, mint 10 kg - 100 ml / kg, ahol a tömeg test 20 kg - járulékosan 50 ml minden egyes kilogramm több mint 10 kg; testsúly 20 kg - 20 ml minden egyes kilogramm több mint 20 kg. Babák miatt alig fejlődnek a vénák AEP jobb rektálisan adjuk. Az újszülöttek, az oka ES lehet hiperglikémia, hypocalcaemia, giposulfatemiya, gipopiridoksemiya. Ezért, ha nincs adat, amely megerősíti az agyi Genesis ES, újszülöttkori rohamokat elhagyta korrigálatlan, az első próbálkozás, és a kétértelmű azok eredetétől időközönként 5 percig folyamatosan intravénásán beadott 5-10 ml 20 - 30%, a glükóz, 2-6 ml 2,5-5 % -os kalcium-glükonát, 2-6 ml 2 - 3% -os magnézium-szulfát, 10 ml 5% -os piridoxin.
Elemzés észrevételeiket és irodalmi adatok azt mutatják, hogy az eltérés okait kezelésében EK:
• késői kezelés megkezdését (általában a késedelmes érkezése a betegnek);
• kinevezését elegendő dózisban AED;
• a kábítószer-használat intramuszkuláris vagy intravénás túl lassú;
• nem vette intézkedéseket, hogy a maximális hatóanyag koncentrációja a vérben;
• Figyelmen kívül hagyva az okokat ES;
• hiba támasszák görcsoldó terápia után a megkönnyebbülés rohamokat.
A közvetlen okai halálesetek légzőszervi ES keringési és anyagcsere zavarok miatt rohamok (összeomlása, szívmegállás, légzőszervi bénulás és mások.); ischaemiás vese; akut hipoxiás-ischaemiás encephalopathia a kimerülése a metabolikus és műanyag tartalékok az agy; DIC; akut mellékvese-elégtelenség; iatrogén tényezők - a gátló hatását a nagy mennyiségű AEP és a barbiturátok; alapbetegség (tüneti ES).
A mi adataink szerint, fontos kockázati tényezői ES halálozás felnőtt betegeknél az epilepsziás: az elején az epilepszia a korai gyermekkorban, a súlyos lefolyású; kora 16 - 18 év késéssel pubertás; Súlyos korai szerves agykárosodás bruttó neurológiai és szellemi képességeit.