Action aktiválása citokinek EFFEKTOROK link sejtes immunválasz - cell
Aktiválás citokinek szintetizálják részt vevő valamennyi sejt az immunválaszban. Amikor a celluláris immunválasz az APC, T-helper sejtek, citotoxikus limfociták, leukociták gyulladásos válasz. Ez a „kereszt” akció az immunsejtek és partnereik nyilvánul, többek között, a kooperatív hatásmechanizmusa az immunrendszer (5. ábra)
# 118; Ezek a citokinek az aktiválódását okozhatja a killer T-sejtek részt vesznek a effektor egység a celluláris immunválasz.
# 118; Továbbá, aktiválás citokinek stimulálják a fejlesztés területén a megállapítás a okozó antigén gyulladásos választ, amely, együtt az intézkedés a T-killer, és képviseli az eredmény egy celluláris immunválasz.
Mint már jeleztük, a link effektor celluláris immunválasz egy immunológiai gyulladás, párosulva a citotoxikus aktivitását killer T-sejtek.
# 118; A gyulladásos válasz egy normális védekezési reakciót a mikroorganizmus behatolni benne a csíra, így önmagában is egy jele gyulladás a fertőző folyamat (bár ritka esetekben alakulhatnak ki az úgynevezett aszeptikus gyulladás). Az „immunológiai gyulladás”, amely áll az egyik a két fő fél effektor linket celluláris immunválasz azt jelenti, hogy a gyulladásos választ az immunrendszer szerveződik segítségével az aktivált immunválasz alatt a citotoxikus limfociták. Törvényszerűségek a gyulladásos válasz járatos során kóros fiziológia.
# 118; Ami a sejtpusztító mechanizmusok, hordozó idegen antigént (célsejtekben), T-killer (citotoxikus limfociták), akkor csökken a két alapvető folyamatok.
# 118; Ez egyrészt az extracelluláris citotoxicitás végzett perforin.
Perforin W jelentése egy adott fehérjét. A granulátum a citotoxikus limfociták, ez a formája a RA
W tvorimogo prekurzor fehérje.
Ez szekretálódik W T-killer, perforin néhány másodpercig polimerizáljuk a membrán a célsejt (lipofil részeket kifelé hidrofób - a sejt belsejében) egy pórus átmérője 16 nm. Ennek eredményeként, a célsejt által elpusztított ozmotikus lízis (6. ábra).
Ábra. 6 ozmotikus célsejtek lízisével eredményeként való kitettség a perforin által szintetizált citotoxikus limfociták
# 118; Másodszor, futás a célsejtekben az apoptózis (genetikailag programozott sejthalál kialakulása nélkül toxikus bomlástermékek). Citotoxikus limfociták említhető az apoptózis egy célsejtben kétféleképpen.
W egy membránon keresztül pórus képződik perforin, célsejtekbe behatolni szekretált citotoxikus limfocita granzimek (szerin-proteáz), amely akkor aktiválódik a célsejtben kaszpáz (speciális enzimek - cisztein proteáz), amely viszont aktiválja endonukleáz hordozó DNS-fragmentációt (karyorrhexis) (ábra. 7), amelyet követően bekövetkezik vypochkovyvanie apoptotikus sejtek (fragmenseket egy membrán veszi körül), és a pusztulás, hogy azok sejtek képződése nélkül gyulladásos választ (azaz celláját bomlástermékei nem aktuális Ary a mikroorganizmus) (ábra. 8).
Kölcsönhatás a komplex W [TCR + CD3] az MHC-I felületén a célsejt vezet bejegyzésekor genomjában CTL gén transzkripció mechanizmus, a meghatározó szintézis Fas-ligandum, amelyet azután expresszálódik a CTL felületen. A felszínen a célsejt egy receptor számára Fas-ligand - Fas-proteint. Specifikus kötőfehérje Fas-Fas-Fas-ligandum aktiválja a protein, ami kiváltja a kaszpázok aktiválása (9. ábra).
Ábra. 9. Run T-killer apoptózisát a célsejt expressziójának tudható be, ott a Fas-ligandum és a specifikus kölcsönhatás az utóbbi a Fas-receptor (Fas-protein) a célsejtek felületén
W igényel kevesebb, mint 5 perc alatt jelet a szervezet apoptózis a célsejtek citotoxikus T-limfociták, ami után fizikailag át egy másik célsejthez. Ie CTL sorozatgyilkos (ábra. 10).
Ábra. 10. A sorozatgyilkos - citotoxikus limfocita (killer T)
(Az ábrán látható, hogy a célsejtek felületén - például sejtek a vírussal fertőzött - változó „repertoár” receptor molekulák, ami lehetővé teszi a mellékletet hozzá a T-killer, majd kiindulási extracelluláris citotoxicitás fent leírt módon az utóbbi)
Befejezése után az apoptózis W egyfajta „tisztítás” a sejt képződött bomlástermékek, amely magában foglalja a makrofágok és a dendritikus sejtek.
# 118; A makrofágok fagocitáljanak apoptotikus sejtek.
# 118; A dendritikus sejtek kettős szerepet játszik.
W Egyrészt, nyelnek apoptotikus testek makrofagotsitozom.
W Másrészt, dendritikus sejtek képesek indukálni immunválasz komponenseket az apoptotikus sejtek.