Az endorfinok és a kortizol
Az endorfinok - Vjacseszlav Dubinin (Dr. Lomonoszov Moszkvai Állami Egyetem)
A béta-endorfin és a kortizol - két nagyon fontos neurohormon hogy hatással az immunválaszt, és a glükóz szintje kapcsolódik egy közös molekula. Ez a molekula (preprohormone) - proopiomelanocortin (POMC) lehasadhatnak képződése számos peptid komponensek; POMC prekurzor nemcsak adrenokortikotrop hormon (ACTH). amely serkenti a kortizol termelését a mellékvesék. de azt is, hogy szerkezetében tartalmaz β-endorfin peptid. Termelés POMC, valamint a kortizol és a β-endorfin faktorok szabályozzák, amelyek a hipotalamuszban és a paraventrikuláris mag az agy. Kortikotropin kialakítva a hipotalamuszban, és egy jelentős tényező a aktiválását elülső hipofízis ACTH szekréció. Arginin-vazopresszin. szekréció, amely előfordul a paraventrikuláris magjában az agy, mint aktivátor ACTH kiválasztásával a véráramban. A pro-opiomelanokortin kiválasztást befolyásolja számos különböző tényező, többek között a napi életritmus, érzelmi, fizikai és biokémiai jeleket. A kortizol a véráramban kering, van egy link visszacsatoló áramkör és gátolja a pro-opiomelanokortin, de a szintézis ezen anyag befolyásolhatja más molekulákkal. Képződése β-endorfin is előfordul az agyban és a gerincvelőben, megvan a lehetőség, neurohormon opioid hatnak a központi idegrendszerre, és valószínűleg képes szabályozni a fájdalmat.
A béta-endorfin, amely bejut a keringési rendszer, kiválasztódik elsősorban a adenohypophysisben. Nagy POMC peptid egy részét a C-terminális, úgynevezett β-lipotropin, és amelyet el lehet hasítani, hogy egy β-lipotropin és β-endorfin. Molekulák β- és y-lipotropina hozzájárulnak mobilizálására lipid molekulák zsír; β-endorfin a keringési rendszer szerepet játszik számos folyamatok, beleértve a moduláció az immunrendszer működését, szabályozása a fájdalom, és részt vesznek a glükóz homeosztázisban. Β-endorfin receptorok megtalálhatók számos részén a test, beleértve a zsírszövet, a hasnyálmirigyben és a vázizomzatban. Azonban, a pontos szerepe β-endorfin ezekben a szövetekben marad feltáratlan.
A kortizol - a fő képviselője glükokortikoidok - jelentése egység visszacsatolásos szabályozás áramkör és elnyomja a saját váladék szintjén adenohipofízisnek és a hipotalamuszban. A kortizol aktusok által, a receptorhoz kötődő a citoszolban, ami után a kapott komplexet mozog a sejtmagba, ahol elvégzi a génexpresszió szabályozásában. Így, kortizol egy fő inhibitor a szintézis és kortikotropin-POMC. Ezen túlmenően, ez elnyomja elosztását szintetizált ACTH, amely a tárolt vezikulumok adenohipofízis sejtekben. Van szabályozása kortizolszekréció a hypothalamus szintjén. Vezérlés kortikotropin kiválasztódik a hipotalamusz, azzal jellemezve, hogy egy cirkadián ritmus és a szakaszos típusú szekréció, ami változás a frekvencia és szint hormon szekréció, szabályozza ezt a tényezőt. A legnagyobb kiválasztó ACTH felszabadulását általában bekövetkezik a kora reggeli órákban. Meg kell jegyezni, hogy a nucleus suprachiasmaticus a hipotalamusz jeleket kapnak a látóideg, amely befolyásolja a cirkadián ritmusok e hormon. Eltávolítása a látóideg megszünteti a cirkadián ritmus szekréció ACTH és a kortizol.
A formáció a koleszterin kortizol a mellékvese kéreg szükséges ideig, úgy, hogy a csúcsok a kortizol szekréció majd bizonyos késéssel képest a csúcsok a tartalmát ACTH. A fő funkciója a kortizol, hogy elősegítse a fenntartása egy stabil szintet a glükóz a vérben, azáltal, hogy a mobilizálását aminosavak a májban, ami a felosztása fehérjék, ahol azokat glükózzá alakul. Stimulálása glükoneogenezis által kortizol, valamint serkenti a mobilizáció a zsír, hogy fokozzák az anyagcserét, növeli a plazma glükóz. A kortizol is működik, mint egy ügynök, amely elnyomja az immunválaszt, és rendelkeznek gyulladáscsökkentő hatása.
Hatása gyakorolja a szintjén β-endorfin és a kortizol [idézet]
Változások a kortizol szintje hatása alatt a fizikai aktivitás függvényében változhat a fajta gyakorlat, azok intenzitását és időtartamát. Általános szabály, hogy az átlagos szint aerob testmozgás intenzitását és időtartamát rokon nincs hatással a kortizol szintje a vérben, bár egyes kutatók csökkenéséről számoltak be annak szintjét. Ugyanakkor, nagyobb időtartamot és egy magasabb szintű intenzitású tipikusan növeli a helyváltoztatási aktivitásának szintjét kortizol a vérben. Ez összefüggésben lehet a szintje a glükóz-homeosztázis. Ha részt hosszan tartó edzés kaptak szénhidráttartalmú diéta, változások a kortizolszint alábbhagy. Fizikai edzésidőtartamot a legtöbb esetben elegendő kíséretében növekedése kortizol a vérben (Galbo, 1983; Petraglia ct al 1988). Fokozott sportolók, akik elkötelezettek futam 1,5 és 10 km-re, de nem a futók a parttól 100 m és Hómarók Liska (Pctraglia et al., 1988). Rövid edzés is okozhat csak kisebb változások a plazma kortizol-szint (Galbo, 1983). Ez megbosszulja, hogy a napi ingadozások kortizolszint megakadályozhatja kimutatását annak növekedését okozta gyakorlat.
P-endorfin, valamint az immunrendszer [idézet]
3 mol) gátolják a kemotaxist, míg az alacsony -, hogy ösztönözze a neutrofilok aktiválása. Mivel a fiziológiás koncentrációjú β-endorfipa után is kitett fizikai stressz és más tényezőkkel nem haladják meg a nagy koncentrációban vizsgálták, akkor valószínű, hogy β-endorfin van a funkciója az immunrendszer stimuláló hatása van.
Úgy tűnik, hogy a β-endorfin hatással lehet különböző aspektusait az immunrendszer révén egyaránt központi hatásai, és a periférián. Ez a hatás lehet közvetíti más opioid receptor típusú és. Ezen túlmenően, a hatása β-endorfin lehet közvetlen kölcsönhatás kortizol.
A kortizol és az immunrendszer [szerkesztés]
Ez bizonyította, hogy a kortikoszteroidok aktivitását gátolják az NK-sejtek in vitro (Parillo, Fauchi, 1978; Pedersen és mtsai. 1984). Miután az időszakos intravénás metilprednizolon 8 rheumatoid arthritisben szenvedő betegek azt találták, hogy aktivitása csökken a természetes ölősejtek, amely esetében meghatároztuk a vér limfocita (Pedersen et al. 1984). Válaszul egy csökkenést a szteroid-aktivitásának ölősejtek, mind in vivo, és az in vitro (Parillo, Fauchi, 1978). Azonban, ebben az esetben előforduló in vivo és in vitro események különbözött. Farmakológiai dózisban kortikoszteroidok gátolják a tapadását NK célsejtek (Hoffman és mtsai 1981 ;. Pedersen, Beyer, 1986). Metil-prednizolon és hidrokortizon elnyomják aktivitását ölősejtek a mononukleáris sejtek, a dózistól függően a hormon, és azok tapadását a célsejtekhez (Pedersen, Beyer, 1986). Adhéziójának gátlása mononukleáris sejtek a célsejtek által a kortikoszteroid kezelés jellemzi dózis-függő és volt köszönhető, hogy a változás a metilezése a foszfolipidek (Hoffman et al., 1981).
Következtetés [szerkesztés]
A kortizol és β-endorfin hatással az immunrendszer működését, miközben a hatása β-endorfin van serkentő kortizol viselkedik, mint egy immunszupresszáns. Kölcsönhatása β-endorfin és a kortizol szabályozásában immunfunkció válaszként akut és krónikus fizikai aktivitás még nem tisztázott. Befolyásolja a fizikai aktivitás a termelés a β-endorfin, és az immunrendszer működését in vivo is szükség további vizsgálat. Vizsgálatokra van szükség, az adaptív változására reagálva a rendszeres testmozgással. A táplálkozás szerepét tényezők (pl. E. tartalma szénhidrát a diéta, és antioxidánsok) hatása miatt a β-endorfin és a kortizol az immunválasz is nem vizsgálták.