Mérgezés klórozott szénhidrogének
Akut mérgezés klórozott szénhidrogének jelentése mérgezés vegyi sor 2-4, ahol a százalékos elsődleges mérgezés (90%) annak köszönhető, hogy 1,2 - diklór-etán (DCE) és szén-tetraklorid (NC) és a triklór-etilén. Szerint az intoxikáció súlyosságától klórozott szénhidrogén mérgezés utal, hogy a legnehezebb függő toxikológiai betegek. Mortalitás ebben komponálja 55% a súlyos formák mérgezési legfeljebb 96%.
Annak ellenére, hogy különbségek kémiai szerkezete, felsorolt klórozott szénhidrogének hasonló fizikokémiai tulajdonságokkal bírnak. Ez a folyadék viszonylag könnyen elpárolog, jellegzetes édeskés szagú, nehezebb, mint a víz, egy pár - a levegőnél nehezebb. Való érintkezés hatására nyílt láng, forró fém elbomlanak foszgénné. Különösen veszélyes ebben a tekintetben, triklór-etilén és tetraklór foszgén bocsátanak ki akkor is, ha napfény éri. Ezeket a körülményeket figyelembe kell venni, és figyelembe kell venni a feltételeket, amelyek a fejlesztési mérgezés.
A klórozott szénhidrogének, az oldószerek, semlegesítő és tisztítási szolgáló eszközök art és alatt házimunkát. Diklór-etán használható kötéséhez használt műanyag, fólia és fényképészeti filmek. Szén-tetrakloridot alkalmazunk feldolgozására oxigén autópályák, ez is megtalálható egyes rendszerekben tűzoltásra. Triklór-etilén és tetraklór eszközök elválaszthatatlan elemei vegytisztítás ruházati, hardver, stb
diklór-etán
Etilén-klorid, etilén-diklorid, diklór-etán, szimmetrikus, „holland folyadék” - egy színtelen olajos folyadék. A forráspontja 83,7 fok. C. Vízben gyakorlatilag nem oldódik. Oldható alkoholban és éterben. A levegővel együtt is előfordulhat robbanásveszélyes koncentrációt. EDC-t állítjuk elő, klór- etilén. DCE oldószerként, alkalmazunk az olaj-gomb megnyomásával és zsír ipar; aszfaltit kivonására bitumenes: a termelés cellulóz-acetát és nitrocellulóz lakkozás; feloldására mesterséges és természetes gyanták; Személyzet az oldószeres oldatban №1 gáztalanító szerek. A széles körben elterjedt használata DCE korlátozza nagy toxicitása. A törvényszéki gyakorlatban, más oldószerek EDC első helyet a több halálos mérgezést, bár az utóbbi években volt egy relatív csökkenése ezt a számot.
Néha EDC szájon öngyilkossági szándékból, hanem nagyobb mennyiségben mérgezést a baleset következtében. A leggyakrabban érintett szed EDC részegen helyett alkoholos ital. A szakirodalom komoly inhalációs mérgezés gőzök belélegzése útján, de nagyon ritkán fordulnak elő.
Mérgezés előfordulhat bármely módon a méreg behatol a testbe: orálisan, inhalálással keresztül sértetlen bőr, amely hozzájárul a jó oldhatósága EDC a zsírok és lipoid. Halálos dózis beadva 30-40 ml. Bár vannak olyan esetek, a halál elfogyasztása után 5-10 ml. folyadék. Abszolút letális dózis az ember - 3 ml / kg. Belélegzés koncentrációja 1,25-2,75 ml / l már életveszélyes. GLC kiderült, hogy a teljes oldódás (eloszlás) EDC-t a vérben kellően óra.
EDC klóretanol klórecetsav aldehidet monoklór-ecetsav.
További fontos tényező, hogy a metabolitok EDC sokkal mérgezőbb, mint a méreg. A változás jellege a perifériás vér készítmény mérgezés EDC-t és a több toxikus metabolit - klór - az azonos típusú. Azonban mérgezés esetén klór a legtöbb esetben, a természet a kóros folyamat a legkifejezettebb és nyilvánvaló a lehető legkorábbi időpontban. Mivel a DCE metabolitok több toxikus vegyületek, mint EDC, az utóbbi anyagcsere a szervezetben melegvérű egy letális szintézist. Ha mérgezés monoklór-ecetsav (280 mg / kg) a májban és a vesében fehér patkányokon megfigyelt súlyosabb változások, mint amikor mérgezett klór-etanolt. Okunk van azt hinni, hogy gistostrukturnye változások parenchymás szervek akut mérgezés DCE nagymértékben köszönhető, hogy a mérgező hatás monoklór-ecetsav. Gyorsuló deklórozását DCE a szervezetben növekedése kíséri a toxicitás. Így DCE lehet tekinteni, mint potenciálisan alkiriruyuschee ágens, amelynek hatása felerősödik a folyamat annak metabolikus átalakulása a szervezetben.
Ha mérgezés DCE előtérbe változások a központi idegrendszer, amelyhez egy elváltozás a légzési és vazomotoros központjából megsérti hemodinamikai és légzési. A leggyakoribb az emberek és az állatok sérülése, az agyi erek és a ganglion sejtek. Ebben a tekintetben, a patogenetikai mechanizmus DCE CNS léziók társulnak károsodott permeabilitását a vér-agy gáton okozott jelentős sejt-funkció zavarai következtében elégtelen oxigén, rendellenességek energia termelés az agyban. Betegségei A keringési berendezés okozta mérgezés paralitikus DCE tágulási kis hajók (arteriolák, kapillárisok), miáltal a vérnyomásesés következik be. Egyidejűleg és csökkenti a vénás nyomás. A nagy mennyiségű vér a tüdőben és a májban, a fejlődő vér újraelosztó csökkenti a tömeget a keringő vérben, ami viszont csökkenti a vénás visszaáramlás, hogy a szív és az összeget a vér áramlik az artériás rendszerben. A komplex patológiai jelenségeket felől a keringési rendszer hatására DCE meghatározva akutan fejlődő összeomlása. Az első változások fordulnak elő a májban 30 perccel a beadás után DCE hozott degeneráció és zsíros infiltráció a máj sejtek. Jelenleg négy súlyossági májkárosodás heveny mérgezés DCE.
Amikor az első képet enyhe toxikus hepatitis talált csak laboratóriumi vizsgálatok (emelkedett bilirubin, transzamináz aktivitás növekedése). Normalizáció történik 2-3 napon belül.
Toxikus hepatitis második mértékben (közepes súlyosságú) nyilvánul meg fájdalmak a jobb hypochondrium, hányás, emelkedett bilirubinszint 3-4 mg. Trasaminaz% és legfeljebb 300-500 egység. csökkenés protrombin index legfeljebb 60-70%. Normalizáció történik 3-4 napon belül.
Súlyos toxikus hepatitisz - Grade 3 - azzal jellemezve, éles fájdalom a jobb hypochondrium, ismételt hányás, súlyos sárgaság, a máj, a növekedés 4-6 cm, növekvő bilirubin legfeljebb 7-15 mg% aktivitásának növekedése a trasaminaz 600-800 u. néhány ezer, a csökkenés protrombin index akár 30-40% -os, gipoholisterinemiey. Kis változások súlyossága megfigyelt 4-6 óra. A kedvező eredmény a helyreállítási kezdődik 7-8 nap.
4. fokú toxikus hepatitis rendkívül kemény és jeleit mutatja gepatargii. Bilirubin emelkedett 20 mg. % Vagy ennél több, transzamináz -. 10-12 ezer protrombin index csökken 10-12%, és egyes esetekben akár 0.
Ha az enyhe mérgezés a klinikai lefolyás uralja emésztési zavarok (hányinger, hányás), bizonyos lehet kissé hangsúlyos neurológiai tünetek (szédülés, ataxia, eufória, zavartság).
A mérsékelt intoxikáció betegeknél hangsúlyos jelenség toxikus gastritis, gastroenteritis, toxikus enkefalopátia (ataxia, zavartság, izgatottság), károsodott funkciója a kardiovaszkuláris rendszer (tachycardia, tenzív szindróma, alacsony vérnyomás), toxikus hepatopátia, toxikus nephropathia (albuminuria, azotémia) .
Súlyos toxicitás jellemzi fejlődése kóma, pszichomotoros gerjesztés, rángásos-tónusos görcsök mérgekre sokk, toxikus hepatopátia tünetekkel pochechnochno-veseelégtelenség, akut gasztroenteritisz. Inhalációs mérgezés a legkorábbi fejlődő neurológiai rendellenességek - szédülés, ataxia, zavartság, izgatottság, kóma, csatlakozott diszpepsziás tünetek, toxikus hepatopátia, toxikus nephropathia, károsodott funkciója a keringési rendszerben. Ha EDC áthatol a bőrön, kialakulhat a helyi változások formájában bőrpír, duzzanat, amíg a fejlesztés során hólyagos vagy nekrotikus dermatitis.