Az inzulin hatása az anyagcsere a szénhidrátok
máj. Az inzulin fejt ki májsejtek következő hatásokat:
folyamatosan tápláljuk a glükóz máj általi sejtek keresztül transzmembrán transzporter GLUT2; insulinmobilizuetdopolnitelnyytransmembrannyyperenoschikGLUT4. elősegítve annak beépülését a plazmamembrán májsejtekben.
sposobstvuetsintezuglikogena kerüljön hepatociták glükóz növelésével glükokináz gén transzkripció és aktiválása glikogén szintáz;
preduprezhdaetraspadglikogena aktivitásának gátlásával a glikogén-foszforilázt és a glükóz-6-foszfatáz;
stimuliruetglikoliziokislenieuglevodov aktiválásával glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát-kináz;
aktiviruetmetabolizmglyukozycherezgeksozomonofosfatnyyshunt;
uskoryaetokisleniepiruvata aktiválásával piruvát-dehidrogenáz;
podavlyaetglyukoneogenez aktivitásának gátlásával a foszfoenolpiruvát-karboxi-, fruktóz-1,6-biszfoszfatáz és a glükóz-6-foszfatáz;
Skeletnyemyshtsy. A vázizomzat inzulin:
aktiviruetpostuplenieglyukozyvsarkoplazmu transzmembrán transzporter GLUT4, megkönnyítve inszercióját a plazmamembrán.
sposobstvuetsintezuglikogena bejutását hepatociták növelésével glükóz hexokináz géntranszkripció és aktiválása glikogén szintáz;
stimuliruetglikoliziokislenieuglevodov aktiválásával hexokináz, foszfofruktokináz és piruvát-kináz;
Zhirovayatkan. Az inzulin hatása az adipocita metabolizmus a következőképpen:
aktiviruetpostuplenieglyukozyvsarkoplazmu transzmembrán transzporter GLUT4, megkönnyítve inszercióját a plazmamembrán.
stimuliruetglikoliz. ami obrazovaniyu-glicerofoszfát séta az építési trigliceridek;
uskoryaetokisleniepiruvata aktiválása által piruvát-dehidrogenáz és acetil-CoA-karboxiláz, amely kedvez a szintézisét a szabad zsírsavak;
a központi idegrendszerben. Inzulin szinte nincs hatása sem a közlekedés a glükóz idegsejtek vagy azok anyagcseréjét. agyi neuronok eltérnek a sejtek más szervek, hogy használják őket, mint a fő energiaforrás előnyösen glükóz, de nem zsírsav. Továbbá, az idegsejtek nem igazodik a szintetizálni glükóz. Ezért a zavartalan glükóz az agy, ezért fontos a rendszer működésében és neuronok túlélését.
Drugieorgany. Csakúgy, mint a központi idegrendszer számos szervben (például, a vese és a belek) nem érzékenyek az inzulinra.
glükóz-homeosztázis
glükóz-homeosztázis támogatja a következő mechanizmusokat.
Gipoglikemiyaokazyvaetpryamoevliyanienagipotalamus. amely gerjeszti a szimpatikus idegrendszer. Ennek eredményeként az adrenalin kiválasztódik a mellékvese és növeli a kiválasztás a glükóz máj általi.
ProdolzhitelnayagipoglikemiyastimuliruetvydelenieSTGikortizola. amelyek csökkentik a glükóz felvételének sebességét a legtöbb sejtek a szervezetben, amely segít visszatérni vércukorszint a normális szintre.
Poslepriomapischi szívja be a bél, a monoszacharidok, aminosavak és trigliceridek a portálon keresztül vénák a májba, ahol a különböző monoszacharidok glükózzá alakul. A glükóz a májban raktározódik, mint glikogén (glikogén szintézis is előfordul az izom), csak egy kis része a glükóz oxidálódik a májban. A glükóz nem készített májsejtekben, ez egy olyan rendszer, és belép az általános keringési különböző szervekbe, ahol a víz oxidálódik CO2 és biztosítja .i energiaszükségletét ezekben a szervekben.
incretinek. Amikor a bejövő gyomorpép a bélbe az endokrin sejtek falának a belső környezet úgynevezett állvány inkretin (gasztrikus inhibitor peptid enteroglyukagon [glicentin és glukagon-szerű peptid 1), potencírozása glükóz által indukált inzulin szekréció.
Vsasyvanieglyukozy A bélből történik révén ágyazott apikális plazmamembránjában enterociták Na + -függő transzporterek kombinált szállítási nátrium ionok és glükóz igénylő (ellentétben a glükóz transzporterek GLUT) energiát. Ezzel szemben, a glükóz hozam enterocitákon a belső környezet át bekövetkező plasmolemma bazális alkatrészek történik diffúzióval könnyű.
Szűrése molekula glükózból a lumenből a vér kapilláris üreg a renális sejtek kapsulyBoumena-Shumlyanskogoosuschestvlyaetsya aránya plazma glükóz koncentrációt.
fejt ki. Általában az összes glükóz szívódik vissza a első felében a proximálisan megcsavart csatornák sebességgel 1,8 mmol / perc (320 mg / perc). glükóz reabszorpció történik (és annak felszívódását a bélben) a kombinált szállítási nátrium ionok és a glükóz.
szekréció. A glükóz egészséges személyek nem választódik üregébe a csatornácskáiban nefronban.
glükozúriás. Glükóz, úgy tűnik a vizeletben, amikor annak tartalma a vérplazmában több mint 10 mm.
Mezhdupriomamipischi glükóz belép a vért a májban, ami képződik a glikogenolízis (bontása glikogént glükózzá) és a glükoneogenezist (képződése glükóz aminosavak, laktát, glicerin és piruvát. Mivel az alacsony aktivitás a glükóz-6-foszfatáz, a glükóz nem szabadul fel a vérbe, izmokat.
Az étkezések között domináló glikogenolízis, glukoneogenezis és lipolízis. Még azután is, rövid koplalás (24-48 óra) fejleszt egy reverzibilis állapot, közel a cukorbetegség - golodnyydiabet. Így neuronok kezdenek használni, mint egy energiaforrás ketontestek.
Prifizicheskoynagruzke glükóz fogyasztás nő többször is. Ez növeli glikogenolízis, lipolízis és glükoneogenezis szabályozza az inzulin, valamint a funkcionális antagonistái inzulin (glukagon, katekolaminok, növekedési hormon, kortizol).
A glukagon. Hatásai glukagon (lásd. Alább).
katekolaminok. A fizikai aktivitás révén a hipotalamusz központok (hipotalamusz glyukostat) aktiválja sympathoadrenalis rendszer. Ennek eredményeképpen csökken az inzulin felszabadulását iz sejtek megnövekedett glükagonsze iz sejtek, növeli a vér áramlását a máj glükóz, ez fokozott lipolízist. A katekolaminok szintén fokozza az úgynevezett T3 és T4 növekedése oxigénfeihasználásának mitokondrium.
Gormonrostasposobstvuet növekedést a plazma glükóz rovására erősítés glikogenolízis a májban, csökkenti az érzékenységet az izom és a zsír sejtek inzulint (így csökkent glükóz felszívódását), és is köszönhető, hogy a felszabadulásának serkentése glukagon iz sejtek.
Glyukokortikoidystimuliruyut glikogenolízis és a glükoneogenezis, de gátolják a közlekedési glükóz különböző sejtek.
Glyukostat. Rendelet a glükóz a belső környezet a szervezet célja, hogy fenntartsák a homeosztázis a cukor normális értékeket (glyukostata koncepció) és végzik a különböző szinteken. A fent tárgyalt mechanizmusok fenntartani homeosztázis a glükóz szintjét és a hasnyálmirigy inzulin célszervekben (perifériás glyukostat). Úgy véljük, hogy a központi szabályozás a glükóz (központi glyukostat) végzett inzulin érzékeny idegsejtek a hipotalamusz küldő további jelek aktiválása szimpatoadrenális rendszert, és kortikotropin szintetizáló somatoliberin és a neuronok a hipotalamuszban. Eltérés a glükóz a belső környezet a test a normál értéktől, mi alapján ítélik meg a glükóz-tartalom a vérplazmában vezet a hiperglikémia vagy hipoglikémia.
hipoglikémia - csökken a vér glükóz-nél kisebb 3,33 mmol / l. Hipoglikémia előfordulhat egészséges alanyok után néhány napos böjt. Hipoglikémia klinikailag megnyilvánuló alacsonyabb szinteken glükóz alatti 2,4-3,0 mmol / l. A legfontosabb, hogy a diagnózis hipoglikémia - triád Whipple: neuropszichiátriai megnyilvánulása éhgyomri, vércukor kevesebb, mint 2,78 mmol / l, köpölyözés orális vagy intravénás adagolása dextrózoldat (40-60 ml 40% -os glükóz-oldat). Extrém megnyilvánulása a hipoglikémia - hipoglikémiás kóma.
SaharnyydiabettipaI. A nem megfelelő inzulin kialakulásához vezet a hiperglikémia - magas vér plazma glükóz. Állandó inzulin hiány az oka, a generalizált és nehéz metabolikus betegségek vesebetegséggel (diabéteszes vesebaj), retina (diabetikus retinopátia) az artériás hajók (diabetikus angiopátia), perifériás ideg (diabetikus neuropátia) - inzulinfüggő diabetes (I típusú diabetes mellitus, kezdődik a betegség előnyösen fiatal korban). Ez a forma a cukorbetegség által okozott autoimmun ostrovkovLangerhansapodzheludochnoy destruktsii mirigy sejtek, és sokkal kevésbé mutációja miatt az inzulin gén és gének részt vesz a szintézis és az inzulin szekrécióra. Állandó inzulinhiány vezet súlyozására hatások: például a májban létrejönnek lényegesen magasabb, mint az egészséges önkéntesek, a glükóz és a ketonok, amelyek elsősorban befolyásolja vesefunkció: razvivaetsyaosmoticheskiydiurez. Mivel ketonok erős szerves savak, a betegek kezelésére, anélkül neizbezhenmetabolicheskiyketoatsidoz. A diabetes mellitus kezelése I. típusú -zamestitelnayaterapiya intravénás inzulin készítmények. Jelenleg használt készítmények rekombináns (genetikailag módosított) humán inzulin. Alkalmazva a 30-es években a XX század inzulinok sertések és tehenek különböznek a humán inzulintól 1. és 3. aminosav-maradék, amely elegendő a fejlesztési immunológiai konfliktus (szerint a közelmúltban randomizált klinikai vizsgálatok, sertés inzulin lehet egy par humán inzulin. Paradox, de igaz! )