Diffúz axon károsodás - okai, tünetei, diagnózisa és kezelése
Diffúz axon degenerációt
Diffúz axonális agysérülés, mint egy külön súlyos TBI írták le 1956-ban g. Kifejezés alkotta 1982 g. Diffúz axonális sérülés (WCT) jellemző a hosszú kóma után bekövetkező TBI. Morfológiai hordozó aktus kárt okozott szétszórt agyi struktúrák megtöri az axonok és a kis gócos vérzés. A leggyakoribb területei károsodásra agytörzs fehér, szilárd kéregben, a corpus callosum és a periventrikuláris régió. WCT terjedt elsősorban a fiatalok körében és a gyermekek. A gyermekkori kíséretében bruttó neurológiai rendellenességek és mélyebb kóma.
Okai és morfológiája diffúz axonális károsodás
WCT miatt előfordul, hogy a sérülések okozta szöggyorsulással a fejét. Lehet, hogy nincs közvetlen kapcsolat a fejét egy kemény tárggyal. Ezért a betegek száma WCT nincs törés a koponya és más vizuális károkat. A megfigyelések azt mutatják, hogy a gyorsulás a szagittális síkban okoz lényegében érsérülések képződhetnek a anyag agyi bevérzések, gyorsulás az oldalsó és ferde síkok - axonális sérülés.
Az okok a WCT előnyösen út sérülés, esik magasság (katatravmy) és barotrauma. Ez egy ilyen sérülés történik szöggyorsulással a fejét. Ugyanakkor több mobil agyféltekét mennek forgatás és egy fix szár osztályok - sodrás. Ezen kívül, lehetséges kölcsönös elmozdulását az egyes rétegek, illetve az agy. Még enyhe elmozdulását az agyi struktúrák vezethet részleges vagy teljes szakadás az axonok, és a kis erek.
Morfológiailag kórjelzô WCT funkció 3: elváltozás a corpus callosum, a lézió az agytörzsben és a diffúz axon szünetek. Az első két makroszkopikus funkció és kezdetben formájában hagyományos vérzés (haematoma) legfeljebb 5 mm. Néha úgy néznek ki, mint egy könnycsepp szövet, impregnált vérével a régióban. Néhány nappal azután, fejsérülés elváltozások pigmentált bőrelváltozások átalakítják rozsda színű területeket, majd a helyükön vannak kialakítva hegek. Járványok kárt a corpus callosum lehet hagyjuk, amíg a kis ciszták.
Azonosítása axonkárosodás lehetséges csak speciális mikroszkópos vizsgálata az agyszövet (immuno-hisztokémiai módszerekkel és ezüstimpregnációval), amely így a lehetőséget, hogy több axonális golyó található a törés idegrostok. További változások makrofág jellemzi reakció megjelenésével mikroglia és reaktív asztrociták. Hiánya szegmentált elemek élesen megkülönbözteti WCT képet bekövetkező változások az agysérülés. 2-3 hét elteltével is van, töredezett és sérült axonok demyelinisatio. Ezen túlmenően, a folyamat a demielinizáció terjedésre hajlamos mentén a vezetőképes, és a hosszabb távú áramlik kóma és vegetatív állapotban, így sokkal gyakoribb.
Tünetei diffúz axon degenerációt
A megkülönböztető jegye a WCT, mint a többi klinika CCT, úgy tűnik, a folyamatos mérsékelt vagy mély kóma alakult ki közvetlenül a sérülés után. Felnőtteknél az arány a előfordulása közepesen mély kómában van 63% -ról 37% -a gyermek - 43% -ról 57%. Az átlagos időtartama kóma változik 3-13 napig.
Tipikus kóma a WCT vannak testtartási-tónusos válaszok diffúz jellegű provokált különféle stimulusok által, periodikus gerjesztés a motor adinamii háttérben. Jellemző szár tünetek: csökkentését vagy teljes elvesztését a fotoreakció és a szaruhártya reflexek, anisocoria, egy másik elrendezése tanulók egész, rendellenesség a légzési sebesség és légzési ráta. Ezen túlmenően, a neurológiai állapot gyakran diagnosztizálják változó spontán nystagmus. izommerevség és a nyak tünet Kernig, vegetatív tünetek (bőrkiütés, magas vérnyomás. fokozott nyálképződés, stb).
Mozgászavarok általában jelenlegi durva piramis-extrapiramidális tetrasindromom. A legtöbb érintett kéz lógott rojt kapnak a test és a behajlított könyökkel (azaz. N. „kenguru mancs”). A ínreflexek kezdetben növekedett, majd csökkent vagy teljesen el van vágva. Gyakran vannak jelei a kóros stopnye. Megsértése izomtónus változott generalizált hipotenzió akár gormetonii eltérnek, gyakran aszimmetrikus vagy disszociatív karakter.
Kiviteli alakok eredmények diffúz axonális sérülés
A további menetét WCT túlélők mehet 2 irányban: Kilépés a kómából, és az átmenetet egy vegetatív állapotban van. Az első esetben kezd sor megnyitása a szem, kíséri nyomon követése és tekintetét rögzítés. Lehet mind a spontán és provokált különféle stimulusok (hallható, fájdalom). Fokozatosan van egy helyreállítása tudat lehetővé válik végrehajtása egyszerű utasításokat, kibővített szóbeli kapcsolatot. Ezt a folyamatot kíséri lassú regressziós neurológiai tüneteinek.
Hosszan tartó kóma a legtöbb esetben vezet átmenet vegetatív állapotban, amely lehet állandó vagy átmeneti jellegű, és az utolsó 1-2 naptól néhány hónapig. Az esemény egy vegetatív állapotban mondja megnyitása a szemét, nem kíséri szemmel fixálás és nyomon követése. Vannak jelei széthúzás félgömb és agytörzsi struktúrák - változó, szokatlan, változó fokális tünetek. Amikor tartós vegetatív állapotok alakulnak neurotróf rendellenességek (t. H. felfekvések) és vegetatív-zsigeri rendellenességek (tachycardia. Hyperthermia, arc kipirulás, szapora légzés és mtsai.). Jelentős szerepet játszik a előfordulása az utóbbi játszik jelenik szövődményeként veszteség szomatikus szervek (többszervi elégtelenség) és a társuló fertőzések (tüdőgyulladás. Pyelonephritis. Septicemia).
Diagnózis a diffúz axon degenerációt
Mellett a WCT kapott TBI sugallja mechanizmust egy szöggyorsulása a fej, a fellépő kóma közvetlenül a sérülés után, és annak klinikai jellemzőit. A fémjelzi a hiánya torlódás a látóidegfő Szemtükrözéssel betegek WCT, esetén is hosszabb kóma. Azonban a diagnózis WCT klinikai neurológia és traumatológia elég nehéz.
Megbízhatóan tegye a diagnózis „diffúz axon degenerációt” lehetővé teszi a jelenléte egy agyi MRI vagy CT kórjelzô makroszkopikus jelek. A CT és MRI az agy meghatározott akut agyi ödéma csökkenő kamrák és szubarachnoidális terek; Gyakran az homloklebeny teszi a folyadék felhalmozódása. Nehezebb a diagnózis enyhe vagy mérsékelt WCT amelyen makroszkopikus jelek általában hiányoznak, agyi ödéma és vérzés fejezzük csak kis mértékben, és bizonyos esetekben a tomográfiás kép nem különbözik jelentősen a norma. Ilyen helyzetben, alapuló tipikus tomográfiás dinamikája - regressziója vérzés és ödéma hajlamos bővíteni a kamrák, az ezt követő növekedése ventriculomegalia és diffúz atrófiáját az agyi struktúrák.
Kezelése diffúz axonális sérülés
Betegek WCT kómában van szüksége a meghosszabbított mechanikai szellőztetés, parenterális táplálás és intenzív terápia célja a homeostasis fenntartásában és nagy rendszerek a test, agyi ödéma, a megelőzés a fertőzéses szövődmények. Amennyiben az epizód kifejezett izgalom motor néha kénytelenek terápiás alkalmazása érzéstelenítés. Miután kijött a kómából korai kezdés psihostimuloterapii tanácsos korai igénybevétele pszicho-emocionális zavarok, fizikoterápia helyreállítása motoros aktivitás és megelőzése közös contracturák. Logopedic korrekciója beszédzavarok. Annak érdekében, hogy javítsa a központi idegrendszer működését előírt nootróp (nicergolin, piracetam, korteksin, gamma-amino--ta) és a vaszkuláris (vinpocetin, cinnarizin) készítmények. Ahol megjelöltük, a kezelési rend közé antikolinészteráz (neosztigmin, galantamin), szerek és neurotranszmitterek (levodopa, piribedil).
Műtéti kezelés nem látható. Ez végzik csak jelenlétében egyidejű intracranialis elváltozások (szubdurális vagy intracerebrális haematoma. Összetörni léziók, depressziós koponyatörés és m. P.), A fejlesztése agy veszélyes tömörítés.
Jóslás diffúz axon degenerációt
WCT kimenetele attól függ, annak súlyosságát. Nemrég azt a lehetőséget, axon regenerációt sérült gyermekek és fiatal felnőttek javára, hogy mi történik az idő múlásával ábrán részleges helyreállítását neurológiai és mentális funkció túlélők a WCT. Ugyanakkor a hosszabb távú kóma következik be, és a durvább neurológiai tünetek is kísérik, annál valószínűbb, súlyos fogyatékosság esetén az áldozat túlélését. Diffúz axon degenerációt kómával nem lehet hosszabb, mint 7 nappal ér véget jó hasznosítás vagy közepes fogyatékosság. WCT kóma több, mint 8 nap, általában vezet fogyatékosság vagy durva átmenet egy vegetatív állapotban van.
Maradék reziduális hatást szenved WCT jogszabály paresis és bénulás, emlékezeti zavarok, mentális zavarok. beszédzavarok. bulbáris szindróma, extrapiramidális rendellenesség. A betegek kialakuló vegetatív állapotban érvényesül extrapiramidális tünetek: másodlagos Parkinson-kór és a kis hyperkinesis kíséri súlyos mentális zavarok (demencia, mániás depresszióban amnéziás zavartság aspontannost.). Tartós vegetatív állapotban végzetes miatt kimerülése neurotranszmitter reakciók kialakulásához és a szomatikus szövődmények.