Szövet- és ultrastruktúrája aorta - kardiológus - helyén a betegségek a szív és az erek
Szövettanilag aorta fal három rétegből áll: az intima, média és adventitia tunikák. A falvastagság az upstream szakasza körülbelül 2 mm. Az érbelhártya vastagsága jellemzően 130 mikron, és ez bélelt folytonos rétege az endothel sejtek, eljárások, amelyek úgy vannak irányítva, hogy ellenálljon a nyírási a véráramba. Hiányában a hivatalos belső rugalmas membrán, ezek a folyamatok kombinálni az intima átlagos héj.
Átlagos shell, mint a réteg szemben a nyomást az aortában, a legerősebb komponens az aorta fal vastagsága átlagosan 1,2 mm az upstream szakaszban. A szerkezeti elemek rugalmasak, és a kollagén rostok tartalmaz külön-külön 20-30% -át aorta fal. A simaizom sejteket képeznek 5%. A simaizom sejtek - az egyetlen media sejtek, amelyek a forrás az összes komponens a réteg, míg a fibroblasztok a közepén héj általában nem található. A upstream szegmensben aorta simaizom sejteket ferdén elrendezve, megnövelt szilárdságú. Ezek található disztálisan körkörösen, így jár, mint egy kör alakú izom. Funkcionális vzaimosvyaz simaizom sejtek és rugalmas lemezek Stary Davis már részletesen tanulmányozták.
A rugalmas lemez koncentrikusan van elhelyezve olyan lyukacsos membrán (lamella), a szálak összefonódnak saját. A rétegeket tartják össze mezhlamellyarnymi összekötő szálak. Mivel a lamelláris és az összekötő rugalmas rostok körül egy hálózat vékony kollagén rostok.
Átlagos héj a legnagyobb vastagsága a proximális aorta Innominate artériát a száj, ahol a lamelláris egységek 58 érzékel. Emlősökben, az elasztikus réteg a felszálló aorta körülbelül kétszer olyan vastag, mint a has, ahol 26-28 lamelláris egységek. Egyedfejlődés során media vastagság a mellkasi aortát mintegy kétszeresére csak egy kis számának növekedése a lamelláris egységek. Ezzel szemben a proximális aorta, a disztális részeit megvastagodása ez elsősorban számának növekedése a simaizomsejtek és a kollagén. Az ágak az aortaív hajók medence és a végtagok is jellemzi túlsúlya rugalmas elemek a terjedési a köteg mentén aorta hajlamosabbak, hogy részt ebben a folyamatban, mint a zsigeri artériák.
Egy friss kutatás a többi kevéssé ismert eleme a tunica media az aorta - mikrorostokkal. Úgy véljük, hogy a fő összetevője ezeknek a mikrorostok újonnan megnyílt glikoprotein fibrillin, molekuláris láncok, amelyek hálózatot alkotnak különálló rostok körülvevő amorf mediális aorta elasztin.
Jelenleg elastogeneza folyamat a következő. Először is, kötegek mikrorostok között vannak kialakítva simaizomsejtek, és azok elhelyezése tropoelastina monomerek. Ezután tropoelastin alakítjuk elasztin, és a keresztkötések képződnek a kialakulása egy amorf komponenst az elasztikus rostok. Végül az utolsó biztosíték hogy érett rugalmas lemez mikrofibrillumok, többnyire található a periférián a rost. A mikrofibrillák keret elasztin lerakódását és teljesen befedjük őket, alkotó koncentrikus gyűrűk tunica média az aorta.
A legkülső elasztikus lamelláris lemez elválasztva egy vékony mediyu aorta adventiciális réteget. Az utóbbi áll laza kötőszövet kis mennyiségű elasztikus rost, az izomsejtek és makrofágok. Vasa vasorum, származó érhálózat található adventitia, média beszivárog a külső és a harmadik ág között a külső és középső réteg. Ez az a hely, és fejleszti a csomagot. Így a külső harmadik az aorta áramellátása a vasa vasorum, míg a belső rétegeket táplálják diffúzió a lumen az aorta. Emlősökben, jelenlétében vasa vasorum jegyezni csak az aorta szakaszok, amely tartalmaz egy lamelláris egységek 29. Ezért az ilyen hajók nem találhatók meg az emberi hasi aorta, mert tartalmaz egy kisebb egységek számát.
A közös nevező szövettani képződését aneurizmák és aorta boncolás tekintik degeneratív folyamat a média, különböző mértékben, károsító szerkezeti elemei. Feltételezhető patognomikus szövettani szubsztrátja aorta dissectio írták le először 1928-ban Gsell, aki hívta idiopátiás medionekrozom, megjegyezve a veszteség minden szerkezeti elemeit az aorta média, egy kis gyulladásos reakció, gyengén expresszálódik hegesedés és távollétében hajók a megbetegedett aorta fal. Ezt követően Erdheim, aorta ruptura vizsgált esetekben, ahelyett kötegek ütött felhalmozódása mukoidopodobnogo félszilárd anyag emlékeztető ciszták, és hozzáadjuk a kifejezés meghatározását Gsell cisztás.
A kapcsolat a megállapításait, hogy kijelöl egy jellemző szövettani hibakezelési mögöttes aorta dissectio, a Gore megalkotta a patológiás cisztás mediális nekrózis. Ez a jelenség nem csak a tulajdonság az állam. Igaz média nekrózis fordul elő csak azokon a területeken az akut intramurális haematoma kialakulását. Végül, ciszták nem mindig figyelhető meg. Az összegyűjtött információ-ig terjedő időszakra szóló 1976. szövettani változások aorta dissectio összegeztük Gore és Hirst.
Miután az első elvégzett vizsgálatok Rottino, Schlattman Hasleton és újra képest az átlagos shell aorta egészséges alanyok és az idős betegeknél, és a betegek aorta dissectio. A 20 éves kor években a progressziót fibrózis és kollagén fragmentáció média. Számának csökkentése izomsejtek erősen korrelál a súlyos reparatív fibrózis. Ezeket a változásokat inkább tekinthető eredményeként az öregedés és a hemodinamikai hatások és utólagos javítása, és nem mint egy meghatározott hisztológiai szubsztrát aorta dissectio. Ezek a változások nem tudja megmagyarázni a különbség a primer lézió a rugalmas és izmos komponensek, bár az első kifejezettebb volt a fiatalabb betegeknél és Marfan szindróma. Hasonló következtetésekre juthatunk után Wilson és Hutchins. Meg kell jegyezni, hogy a változások a vasa vasorum vezető, feltételezve, Gore, hogy azok törés, nem figyeltek meg más kutatók.
Medionekroza jelenség, mint egy potenciális kockázati tényezőként szerepel az aorta dissectio történt 0-83% -a tanult aorta. Azoknál a betegeknél, Marfan-szindróma proximalis köteg általában mi volt korábban, és több súlyos degeneratív elváltozásokat. Hasonló adatokat kaptunk Klima és Larson és Edwards, amelynek felhasználásával szövettani osztályozása korábban javasolt Carlson aorta aneurizmák. Csak egy kis hányada betegek aorta proximális köteg nélkül Marfan-szindróma kiejtése közötti Nye változást (III, IV osztály), míg az összes vett minták betegek Marfan-szindróma, azzal jellemezve, rendellenességek a Class IV. Ezzel szemben, a betegek Marfan-szindróma és nélküle a disztális köteg bizonyította kevesebb cisztás változások, de még kifejezettebb atherosclerosis az adott szegmenshez az aorta.
Pyeritz és Francke magyarázható rendkívüli sokfélesége a klinikai megnyilvánulásai különböző sérülések Marfan szindróma kromoszóma, a gének lokalizált amelyben mikrorostok. A mutációk ebben a kromoszómát nem ismerjük teljesen. Jelenleg Marfan-szindróma tekinthető fenotípusos kontinuum, amelynek egyik vége összeolvad a lakosság körében. Ebben a tartományban leeshet és egyéb veleszületett az aorta és aorta.
Összességében, a szövettani szubsztrát patológiás cisztás mediális nekrózis és változatai nem lehet tekinteni, mint specifikus aorta boncolás. A betegek nem szenved jelenleg ismert vagy gyanított rendellenességei kötőszövet degeneráció a média, mint kiderült, elsősorban a kopás és szakadás az aorta az öregedés és különösen artériás magas vérnyomás. Miért van néhány ilyen betegeknél hasonló fokú degeneráció alakul aorta dissectio, míg mások - nem, továbbra is ismeretlen. Ezzel szemben, a hagyományos szövettani vizsgálatok betegek aorta média egy bizonyos patológiai kötőszöveti általában felfedi jelentős degeneráció. Ez azonban már nem tekinthető kórjelzô anomáliák. Csak szubmikroszkópos kárt közvetlenül kapcsolódó megváltozott szintézisével, összeszerelés, és beépítése a rugalmas elemek vagy kollagén aorta tunica teljesítik ezt a feltételt.
Kő C, Borst H. „-es boncoló aorta aneurizma”