A etiológiája és patogenezise parodontitis
Etiológiája és patogenezise
Az elsődleges tényezők etiológiájában és patogenezisében gyulladásos periodontális betegségek
A etiológiája és patogenezise gyulladásos periodontális betegség nem teljesen létre. Mivel az elején a XX század a 60-as években a figyelem középpontjában volt a kérdés, a test a gyakori betegségek, elzáródás. A 60-70 éves első helyen felvetette a problémát a fogászati blyash-ki és szerepe a gyulladásos változások a fogágy. Az első TIONS a vezető szerepet a plakk szervezetek etiológiájában gin-givita mondta Zonenvert (1958), kiemelve az agresszív enzimekkel. 1963-ban, Rosebery megerősítette ezt a nézetet. Jelenleg cus-kanonikusan létre, és kísérletileg:
nélkül plakk nincs parodontitis
Okozati tényezők a periodontális gyulladásos betegségek egyszer vagy elosztjuk a primer és szekunder.
Az elsődleges összetett okok utal dentális plakk és a által okozott gyulladásos reakció periodontális
Másodlagos okai komplex kiterjed a helyi és szisztémás facto-ry, lehetővé teszi, hogy megvalósítsa a fő komponensei a komplex. Hosszú ideig (mivel a korai 60-as közepéig 80-es években a XX század születésnapját) gyulladásos periodontális betegség tekintették következtében nem specifikus fertőzés mikroorganizmusok távú fogat plakk (a hipotézist nem-specifikus fertőzést virágzás). Azon a tényen alapul, hogy a periodontális betegség alakul növekedése miatt coliform baktériumok plakk működését. Doubt annak specifikus WHO lekonyult, amikor a kísérlet során kiderült, hogy nem minden kutya podopyt-CIÓ, annak ellenére, hogy a növekedés a biomassza foglepedék, meghatározott-lyalsya periodontitis.
Az a tény, hogy vannak specifikus baktériumok a szájüregben, a teljesítmények bevezetni 1985-ben az elmélet opportunista fertőzés.
Ma úgy vélik, hogy bizonyos formáinak a fogágy sajátossága a baktériumok által stimulált, hogy a mikroorganizmusok találhatók foglepedék fejleszteni hatása alatt exogén vagy endogén és kiszorít más baktériumok. Ezért gyulladásos fogágybetegség most úgy, mint egy opportunista fertőzés, amely nem csak attól függ a jelen lévő patogén baktériumok, hanem a környezet elősegíti a szaporodásukat (helyi pH változásokat, anaerob fülkében, a változó a szervezet ellenállóképességét, stb).
Megkülönböztetni szupragingivális és íny alatti fogkő. Az első főleg Gram-pozitív mikroorganizmusok, a második - a Gram. Egészséges íny a fogak határozzuk kis mennyiségű plakkok álló Gram-pozitív baktériumok: Str. mitior, Str. sanguis, Actinomycetales rendbe (A. naeslundii és A. viscosus), korinobaktery, valamint egy kis számú Gram-negatív coccusok (Neisseria, Veillonella).
Eredményei mikrobiológiai vizsgálat gingivitis mutatják növekedését Actinomycetes (különösen A. viscosus), treponemes, valamint Gram-negatív pálcák (Fusobacterium nucleatum) és coccusok (Veillonella parvula). Egy számának növekedése és virulencia íny alatti plakk baktériumok képesek okozni a fogágy.
Mikrobiológiai íny alatti plakk
Során fellépő és a gyulladásos változások a periodontális szövetek leginkább felelős következő mikroorganizmusok: Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, izraeli, naeslundii, Veillonella parvula.
Actinobacillus actinomycetem comitans része a normál mikroflórájának a szájban. patogenitási faktorok - kapszula komponensek, amelyek gátolják a DNS-szintézist és a kollagén (ami periodontális szövet károsodás gyulladásos periodontális léziók); leukotoxin halálát okozva, a neutrofilek, és bakteriocin tönkreteszi versenyképes mikroorganizmusok.
Porphyromas gingivalis képez indol kötődik, és elpusztítja a fibrinogén, szekretál kollagenáz, agglutinálja eritrociták.
Bacteroides forsythus Bacteroides, mint mások, képesek betartani a hám felszíni és kiemeli termékek káros is. Azt találtuk, hogy jelenléte nélkül Bacteroides lehetetlen, hogy újra a kísérleti modelljét periodontitis és gingivitis.
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica termék foszfolipáz megsértik a integritását a membrán hámsejtek, ami a halál.
Peptostreptokokki magas ragasztási tulajdonságai tekintetében a hám és a fogzománc, összevonják más orális baktériumok, és képeznek együtt alkalmazhatók.
Fusobacterium nucleatum formában indol, szekretált foszfolipáz leykotsitin hogy fejt ki citotoxikus hatást a különböző sejtekben.
A fő faj Actinomycetes (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. izraeli) a fermentáció alatt a szénhidrátok alkotnak savas termékeket mutat agresszív szilárd fogak szövetekben. Fokozott számos aktinomicétában (különösen A. viscosus) a szupragingivális foglepedék kialakulásához vezet az akut gingivitis. A. viscosus van szigetelve a fogkő és a fogszuvasodás méhnyakelváltozás.
Veillonella parvula önmagában általában nem okoz a fejlesztési kóros folyamatokat, de lehet része vegyes csoportok a kórokozók, vagy okozhat másodlagos fertőzések. Enzimeket tartalmaz, amelyek semlegesítik a savat anyagcsere termékek más baktériumok, antagonistája kariogén streptococcusok.
Az antigének, toxinok plakk permeabilitása megnövekszik az epithelium a gingivális sulcus. Ez növeli a felszabadulási sulkulyarnoy folyadékot. Hatása alatt az utóbbi, a baktériumok együtt leukotoxin (polipeptid izolált váladék, aktiválására képes antigén-antitest komplex növeli a kapilláris permeabilitás, elősegítve a kilépési a kötőszövet a fogíny és a gingivális folyadék polimorfonukleáris leukociták Ennek eredményeként, azok megváltoztatásának kiosztott lizoszomális enzimek -. Indítsuk a gyulladásos helyeken által Strukov.
A „nyugati” irodalom, a leggyakoribb fogalom patogenezisének fogágybetegség fogalmának oldal R. és H. Schroder (1978). Mert az ő megkülönböztetett ilyen sérülés:
Kezdeti periodontális lézió alakul ki klinikailag egészséges íny 2-4 nap után a plakk felgyülemlését. Ez az állapot teljesen visszafordítható. Klinikailag ez nincs meghatározva.