A ciklikus adenozin-monofoszfát, cAMP

A ciklikus adenozin-monofoszfát, cAMP. cAMP sejtműködés szabályozásában.

Nemrégiben, ha bebizonyosodik, hogy a ciklusos adenozin-monofoszfát (cAMP). származéka a primer energiaforrás organizme- ATP. Ez egy fontos másodlagos hírvivő. Komplex lánc reakciók ábrán látható. 1,15, Rs receptor kezdődik a külső felülete a plazmamembrán, amely szolgálhat, mint egy hely specifikus kötődését a különböző neurotranszmitterek és hormonok. Miután a kötődést egy specifikus „lehetővé tevő” Rs molekula megváltoztatja a konfigurációját; Ezek a változások befolyásolják a fehérje Gs belső felületén a membrán úgy, hogy lehetővé válik, hogy aktiválja az utóbbi intracelluláris guanozin-trifoszfát (GTP). Az aktivált protein-Gs, viszont serkenti az enzim a belső felületén a membrán adenilát-cikláz (AC), amely katalizálja a cAMP képződését az ATP. A vízben oldódó, és a cAMP közvetíti a továbbító extracelluláris receptor stimuláló hatást Rs belső cella struktúrák.

Ábra. 1.15. Magukban foglaló láncreakciókat intracelluláris mediátor ciklikus AMP (gyűrűs adenozinmonofos-fátyol). Az izgalmas vagy gátló külső jelek aktiválásához membrán receptorokhoz Rs vagy R Ezek a receptorok szabályozzák a kötődés folyamatát G-fehérjék intracelluláris GTP (guanozin-trifoszfát), stimulálására vagy ezáltal gátolja az intracelluláris adenilát-cikláz (AC). Az erősítő enzim aktív helyén átalakítja az adenozin-trifoszfát (ATP) cAMP, amely azután a segítséget a foszfodiészterázok, hogy AMP. Szabad cAMP bediffundál a sejtbe, és aktiválja az adenilát-kináz (A kináz), felszabadító katalitikus alegység C, ami katalizálja intracelluláris fehérjék foszforilációját, azaz. E. Forms a végső hatás az extracelluláris stimulusokra. A diagram azt is mutatja, a farmakológiai gyógyszerek és toxinok, hogy megindítják a (+) vagy gátolják (-) számos reakció (a [8] módosításokkal)

Ezzel párhuzamosan a stimuláló magukban foglaló láncreakciókat Rs lehetséges kötésgátlási neurotranszmitter és hormon a megfelelő receptor Ri, ami ismét keresztül GTP-jogi kereskedelmi eszközök fehérjét Gi; Gátolja az aktív hely, és ezáltal a cAMP termelődését. Diffundál a sejt, egy cAMP-re reagáló adenilát-kináz (A kináz); így felszabadult alegység C, ami foszforilezését katalizálja protein foszforiláció R. Ez átalakítja fehérjék aktív formában, és ezek most kifejteni specifikus szabályozó hatás (például, tönkremenetelét okozná glikogén). Ez a komplex szabályozási rendszer rendkívül hatékony, mivel a végeredmény a halmaza fehérje foszforilezés, t. E. jel áthalad szabályozó áramkör egy nagy erősítés. Külső közvetítők, amelyek kötődnek a receptorokhoz Rs és Ri, az egyes közülük, rendkívül sokfélék. Adrenalin kötődés R vagy Ri, részt vesz a szabályozás a lipid anyagcsere és a glikogén, valamint hogy erősítse a szívizom és egyéb reakciókat.

Pajzsmirigy-stimuláló hormon. aktiváló Rss, stimulálja az pajzsmirigyhormon tiroxin, és a prosztaglandin I gátolja a vérlemezke-aggregációt. A gátló hatást, beleértve az adrenalin által közvetített Ri, kifejezett lassul lipolízist. Így a rendszer többfunkciós cAMP intracelluláris szabályozó rendszer, amely lehet pontosan szabályozható extracelluláris serkentő és gátló jelző anyagok.

Kapcsolódó cikkek

• Ciklikus adenozin-monofoszfát - kémiai enciklopédia