Szinaptikus ingerületátvitel a neuromuszkuláris kapcsolatban - studopediya
A neuromuszkuláris szinapszis neurotranszmitter acetilkolin. A preszinaptikus membrán a rendelkezésre álló kapacitás-zaisimosti csatornák kalciumionok. Hatása alatt a lehetséges változások nyitnak, és a kálium-ionok nagy mennyiségben tartalmazza a preszinaptikus része, ami exocitózis a szinaptikus vezikulák.
Az intézkedés alapján ingerület megnyitja feszültségfüggő kalciumcsatornák a preszinaptikus része. A kalciumionok belsejében a axon, ami a exocitózis a szinaptikus vezikulák és az acetilkolin felszabadulását. így A kalcium-ionok szükséges átviteli impulzus.
Neurotranszmitter szinaptikus vezikulák. A buborékok száma, amelyek öntse a tartalmát a szinaptikus résbe arányában számának kalciumionokkal lép az axon. Mivel a kalcium-csatornákat nyitva marad teljes időtartama alatt a depolarizáció (nincs jelenség inaktiválása jellemző a nátrium-csatorna), hogy minél hosszabb ideig tart az akciós potenciál, a több közvetítő van allokálva a posztszinaptikus membrán. Ezért a szinapszis nagyon érzékeny dlitelnochti akciós potenciál.
Minden szinaptikus vezikulum, felszabadító tartalmuk a szinaptikus résbe, változást okoz a membránpotenciál posztszinaptikus sejtben. Ha az egyik vezikula előfordul izlivanie miniatűr szinaptikus potenciál amplitúdója kb 1 mV. Ezek a potenciálok spontán frekvenciája körülbelül 1 második szakaszoló nevezzük kvantum mediátor.
A szinapszis membrán izomsejtek viselkedik, mint egy átalakító, azaz Ez átalakítja a kémiai jelet (egy bizonyos koncentráció mediátor) elektromos jellé. Ezt úgy valósítjuk meg hemozavisimyh ioncsatornákat.
Hemozavisimye csatornák nyitott, ionok telt el, és ezáltal megváltoztatják a potenciális a posztszinaptikus sejtbe. Ellentétben feszültségfüggő csatornák hemozavisimye nem érzékeny a változás a potenciál, így azok nem képesek önerősítő gerjesztés egy „mindent vagy semmit”, amelyre az akciós potenciált. Ezért az általuk termelt helyi potenciál amplitúdója függ intenzitása és időtartama a külső kémiai jelet (hány neurotranszmitter szabadul fel a szinaptikus résben, és meddig marad ott).
Két fontos tulajdonságok hemozavisimyh csatornák:
1. kapcsolatos receptorokkal olyan csatorna, amely kifejezetten csak bizonyos vegyi anyagok, azaz a válaszoljon az intézkedés csak egy közvetítő.
2. ezek a csatornák jellemzi a különböző ion specificitás: néhány csak át nátrium-ionok, más - klór ionok és mások - csak kationok). Általában az összes csatorna egy szinapszis azonos szelektivitás.
A membrán a vázizomzat acetilkolin csatorna (acetilkolin receptor). Ezen a csatornán keresztül főként nátrium-ionok, kisebb mértékben - a kálium-ionok kisebb többet - kalciumot.
A szervezetben kétféle acetilkolin receptorok (csatornák). Mivel az egyik közülük van társítva acetilkolin és a nikotinsav, ez az úgynevezett nikatinovym acetilkolin receptor. N-ACh receptorok megtalálhatók a vázizomban. A második típusú - muszkarin acetil-kolin-receptorok. M-ACh receptorok megtalálhatók a szívizomban, idegsejtek az agyban és a belső szervek sima izmokat.
Vozuzhdenie posztszinaptikus membránt gyorsan alábbhagy, hogy kész fogadni új lendületet. Ez dosigaetsya segítségével bytro eltávolítása acetilkolin a szinaptikus résből.
Ehhez két mechanizmust használnak:
1. Acetil-kolin által disszipált diffúziós (passzív mechanizmus).
2. Az acetilkolin hasítjuk az enzim - acetilkolin-estrazoy - alkotórészeire - acetát és a kolin (aktív mechanizmussal); ezeket az anyagokat, majd térjen vissza a preszinaptikus terminális axon felszívódik, és újból felhasznált újbóli szintézisét az acetilkolin. A molekula acetilkolin-észteráz-alapmembrán szinaptikus hasadékban. ACh észteráz képes hasítjuk átlagosan tíz acetilkolin molekulák egy milliszekundum. Ezért az egész acetilkolin gyorsan eltávolítható a szinaptikus résbe.
Sok mérgező anyagok gátolják atsetilhoin észteráz. Így, amikor kitett Malathionnal vagy diklórfosz acetilkolin folyamatosan a szinaptikus résben, ami vezet görcsök és bénulás az izmok. Impact atsetilolin észteráz inhibitor terápiás hatással rendelkezik azokban az esetekben, mérgezés kurare. Botulinum toxin blokkolja exocitózis (szekréció) az acetilkolin. Kolin muszkarinos receptor neuronok egy receptor számára a veszettség vírus. Miosteniya (izomláz) annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet saját ellenanyagok elpusztítják acetilkolin receptorokhoz. Ennek eredményeként, az izom nem tud húzódni, válaszul egy akciós potenciál. Hely kolin receptorok az izomsejtek membrán olyan, hogy azok.