Mechanizmusai sejtek regenerálódását
Home | Rólunk | visszacsatolás
Az a képesség, a sejtek vagy szövetek helyreállítása elveszett részek JELÖLI-úgynevezett regenerációs. Attól függően, hogy a szint a végrehajtás oszlik intracelluláris regeneráció regenerációs és a regeneráció a sejtek szintjén. Intracelluláris regenerálása - helyreállítása száz-ryh, tönkreteszi a sejtszervecskéket, mint például mitokondrium, valamint a károsodott sejt részek.
Attól függően, hogy a regenerálás céljából a regenerációs folyamat oszlik élettani és reparatív (poszt-traumás) regenerálása. Fiziológiai regeneráció - a helyreállítás a régi, a kicserélt alkatrészek a sejt vagy teljes sejteket. Reparatív regeneráció - citothesis. Sérülés után együtt regeneráló folyamat általában előfordulnak, és a COMP-Sathorn, adaptív változások a sejtben következményeinek csökkentése egy esetleges újbóli sérülés. Ha az eredmény az audio kimenet széllökések sejtszervecskék növekszik, ezt a jelenséget nevezik hyperplasia sejtszervecskék. Ha a szám a sejtszervecskék ugyanaz marad, de növeli az idejüket-intézkedések, ezt a jelenséget nevezik megnagyobbodás sejtszervecskék. Lehet nézni Xia kombinációja hipertrófia és hiperplázia sejtszervecskék. Ennek eredményeként ezek a változások növeli a sejtméret (hypertrophia sejtek), és a készenléti vitsya kevésbé érzékeny, hogy a hatás a káros tényezők.
JET sejt változásokra.
CONCEPT hiperplázia és hipertrófia a sejtek.
A sejthalál. ELHALÁSA
Reaktív sejtek változásának - változások a szerkezet és a funkció hatása alatt a külső tényezők sejtek. Ha a külső tényező nem okoz iaet-sejtek halálát elő kompenzációs változások az igazgatóság, hogy csökkentsék a káros hatások a külső tényezők. Ezek a változások a következők lehetnek:
1. Külső Faktor aktiválja a sejtosztódást. Ebben a cellában-novitsya százzal több, és ennek eredményeként az elosztási tényező több kitüntetéssel coli sejteket könnyebben szenvedhet annak hatásait.
2. A külső tényező befolyásolja a sejt, amely nem osztható. Ebben az esetben a cella aktiválja a protein-szintézist, organellumok az ő tolóerő-perplaziya és hipertrófia. Ennek eredményeként a sejt mérete növekszik, és egyre kevésbé érzékeny a tényező. Az első esetben van dolgunk egy sejt hyperplasia, a második - azok gyógyítására.
3. A külső tényező vezethet a kialakulásához polyploid és kétmagvú sejtek. Az ilyen sejtek nagyobb méretűek, funkcionálisan-bo aktívabb és kevésbé érzékeny a károsító tényezők.
4. A külső tényezők okozhatnak fokozott anyagcserét és a funkcionális közi-aktivitást. Ez az egyik kiviteli alakokban a reakció-sejt egy külső inger. Előfordulhat növekedés sejt power metal-húztak és összetettségét, forma, ami egy bizonyos mértékig, hogy a redukciós zheniyu intenzitásának külső hatást gyakorol az elemi cella területen. Mint egy megnyilvánulása a válasz a külső ingerekre aktiválni lehet F gotsitoz sejtek, különösen azok, amelyekben ez a fő funkciója. Ez növelheti a motoros aktivitás a sejtekben. Izom sejtek reagálnak a stimuláció kontrakció, ideg - ingerület FŐ TITK-Thorn - megnövekedett termelés és kiválasztás szekréció, stb
5. Bármely elég erős külső hatásoknak okozhat egy ketrecben-esek stressornye fellépő sztereotip. Van tehát aktiválása bizonyos gének, amelyek a szintézis specifikus fehérjék alapján-Barrier egyidejű blokádja más szintetikus PROTSES-cos. Ezek a védő fehérjék úgynevezett hősokk fehérjék (HSP), a Mivel eredetileg felfedezett sejtekben, ha ki vannak téve a magas hőmérséklet. A HSP-k univerzális, rendelkeznek a natív, javított stabilitással és ezzel egyidejűleg károsodásának megelőzése (aggregáció, koaguláció) más celluláris fehérjék, a módszer a hasító-létezik semmilyen patológiás fehérje konglomerátumok.
6. Amikor kitett sejt transzcendens tényezők kiteszi Xia pusztítás - nekrózis. Általában nekrózis felvétel az egész csoport ragasztó-áram. A morfológiai változásokat ebben a vonatkozásban, és a magot, és tsitoplaz-us. A sejtmagban ilyen változások előfordulhatnak. Az intézkedés alapján az aktiváló-enzim DNáz vannogo lizosomalygago nukleáris DNS fragmensekre különböző hosszúságú, ami a kromatin helyen változás: felhalmozódik a formájában nagy csomók alatt karyotheca. Ezt követően a következő változások fordulhatnak elő a sejtmagba: - karyopyknosis - zsugorodás a sejtmag, a csökkentését mérete teljes eltűnéséig;
- karyolysis - oldódását a magot a fokozatos eltűnése minden szerkezetet benne. A rendszermag formájában alaktalan tartani;
- karyorrhexis - core rést elkülönített fragmenseket, amelyeket azután elpusztult.
Hiányzik eredményeként e három folyamat alapvető sejt tarthatatlanná válik, és fokozatosan meghal.
A citoplazmában, degenerációja organellumok. Tankok EPS Ras Shiryaev, granulált EPS teljesen megfosztott riboszómák. Matrix E tohondry fehérített kitágul intermembrán tér és cristae követően meg kell semmisíteni; végül a mitokondrium membránon-ry tört, és a mitokondriumok elpusztulnak. Sérült membrán lizoszomális enzimek, amelyek a citoszolban található és részt vesz az elpusztítja .tsitoplazmy-SRI struktúrák. Károsodása sejtmembránok kapcsolódik on-hyaloplasm kalcium felhalmozódását a sejtben, amely aktivál egy membránhoz kötött foszfolipáz enzimek. A citoplazma a kialakulását vakuolák - vakuoláris degeneráció, a felhalmozódása atipikus fehérje vagy zsír zárványok - fehérje, zsír. Aktiválás lizoszómák vezet autolízise és fagocitózis a makrofágok.