Diabetikus kóma típusú, tünetei a diabetikus kóma, diabéteszes kóma
Diabéteszes kóma - elnyomása tudat a cukorbetegek, növekedésével jár együtt a vércukorszint. Önmagában a fogalom magában foglalja többféle com, ami csak akkor fordul elő ebben a betegcsoportban: ketoatsidoticheskaya hiperglikémiás kóma, hyperosmolaris kóma.
A diabetikus kóma
Függetlenül attól, hogy faj, diabetikus kóma kezdődik növekvő glükóz. Aztán van néhány különbség.
Ketoatsidoticheskaya hiperglikémiás kóma alakul növekedése miatt a glükóz akár 30-40 mmol / l, és az egyidejű megjelenése a vér ketontestek. Kialakulási idejének kóma 1-3 napig.
Hiperozmoláris kóma akkor jelentkezik, ha a glükóz szintje fölött 45-50 mM. Így ketontestek a sejtek nem alakult annak a ténynek köszönhető, hogy a glükóz be a sejtekbe. Ez a fajta kóma jellemző cukorbetegség a második típusú, ahol van egy inzulin hiány, de van egy gyenge érzékenysége a membrán az enzim. Különbségek a klinikai megnyilvánulásai csak abban különböznek, aceton jelenlétében szag a beteg. Amikor ketoatsidoticheskaya kóma ez, de nem akkor, amikor hyperosmolaris. Ami a történelem (történelem kóma), hiperozmoláris kóma jellemző a 2. típusú cukorbetegség és a hyperglycaemiás ketoatsidoticheskaya - az 1. típusú cukorbetegség.
A kialakulásának mechanizmusa a ketoacidózis az, hogy gyakorlatilag az összes sejt a szervezetben, mert a akut hiány glükóz kapcsolót egy másik módja az energiatermelés - anaerob (oxigén-mentes). Ez azon a tényen alapul, hogy a kialakulását energia származik glükóz nélkül. Ez szintetizálódik zsírok és fehérjék. De ennek eredményeként formájában oxidált termékek az utat - ketontestek. Ők származnak ilyen nagyszámú sejt, hogy a természetes szelekció nem tud megbirkózni. Ennek eredményeként a fejlődő ketoacidózis. Abban az esetben, giperosmolyarnry kóma, a glükóz-hiány nem elegendő ahhoz, hogy kapcsolja be a sejtek anyagcseréjét.
A nagyon fejlesztés a kóma is más. Abban az esetben gátlása hyperglykaemizáló kóma ketoatsidoticheskaya agyi neuronok köszönhető két mechanizmus. Ketontestek toxikus a neuronokra. Ezért, mivel csökkenthetik a aktivitásra, valamint a membrán gyakorlatilag végzett elektromos impulzus. Másrészt a felesleges glükóz a vérben okozza a túlzott sejtek kilépnek a folyadékból és dehidratáló fejlesztés - kiszáradás. Ebben az esetben ez másodlagos. Amikor hyperosmolaris kóma kiindulópontja a fejlesztés csak a kiszáradás.
Clinic diabetikus kóma
Különbségek a klinikai megnyilvánulásai csak abban különböznek, aceton jelenlétében szag a beteg. Amikor ketoatsidoticheskaya kóma ez, de nem akkor, amikor hyperosmolaris. Ami a történelem (történelem kóma), hiperozmoláris kóma jellemző a 2. típusú cukorbetegség és a hyperglycaemiás ketoatsidoticheskaya - az 1. típusú cukorbetegség.
Intenzív terápia a diabetikus kóma
Az első lépés az, hogy át a beteget, hogy a ventilátor. Sőt, ez egy must az első helyen mindkét típusú kóma. További kezelés kissé eltérő, mivel egy nagy hiperozmoláris kóma veszély „kiszáradás” agyi neuronok, míg ketoatsidoticheskaya - toxikus hatást ketontestek a idegszövet. Ezért az első kezelés kezdődik az úgynevezett kényszerített diurézis. Ez azt jelenti, kiad kristályos folyadék terápia kombinált vizelethajtó. Leggyakrabban ezeket a szereket:
Mivel ketoatsidoticheskaya infúziós terápia kombinált inzulin beadása. Amikor egy hyperosmolaris kóma inzulin alkalmazása is kezdődik az első napon, de az adag megfeleződik.
Amikor stabilizáló cukor szinten 15-20 mmol / l, inzulin terápiát végezni, teljes mértékben. Nevezetesen, 2 egység inzulin per 6 mmol / l glükózt tartalmaz.