Zimmermann korpuszkula
9 / l. Kétharmada vérlemezkék a vérben, és a többi letétbe a lépben. Az élettartam a vérlemezkék - 8 nap. Régebbi vérlemezkék bekebelezik a lépben, májban és a csontvelőben. A vérben keringő vérlemezkék aktiválódnak bizonyos körülmények között, az aktivált vérlemezkék a véralvadásban szerepet játszó, és helyreállítása a integritását az érfal. Az egyik legfontosabb tulajdonsága az aktivált vérlemezkék - képességüket kölcsönös tapadását és aggregációját, valamint a tapadást a falra a vérerek.
Ábra 0,24-21 .Trombotsit az alakja ovális vagy kör alakú lemezek. A citoplazmában látható apró csoportok glikogén és nagy granulátumok többféle. A kerületi része tartalmaz egy kör alakú kötegek mikrotubulusok (fenntartásához szükséges ovális alakú vérlemezke) és aktin, miozin, gelsolin és más kontraktilis fehérjék kívánt változtatni a vérlemezkék formák, azok kölcsönös tapadását és aggregációját, valamint a visszahúzás során képződött vérlemezke-aggregációt a vérrög. Kerülete mentén vannak elrendezve, mint a vérlemezke membrán anastomosing tubulusok nyitott az extracelluláris közegbe és szekrécióját tartalmának szükséges egy-granulátumok. A citoplazmában szétszórt szűk, szabálytalan alakú membrán tubulusokba alkotó sűrű csöves rendszerrel; csövek tartalmazzák ciklooxigenáz (szükséges arachidonsav oxidációját és obrazovaniyatromboksanaTXA2; acetilszalicilsav (aszpirin) irreverzibilisen acetilezi ciklooxigenáz, lokalizált a csövekben sűrű csöves rendszerrel, amely blokkolja a kialakulását tromboxán, szükséges a vérlemezke-aggregáció, ennek eredményeként a vérlemezke-funkció károsodott, és a vérzési idő meghosszabbodik). [11.].
glikokalix. Kifelé nyúló részek a molekulák integráns plazmamembrán fehérjék, gazdag poliszacharid oldallánccal (glikoproteinek) hozzon létre a külső bevonatának a lipid kettősréteg - glikokalix. Íme adszorbeált véralvadási faktorok, valamint az immunglobulinok. A külső a glikoprotein molekulák receptor helyek. Miután a vegyületek agonista által indukált aktiválásának jelet továbbítjuk a belső részei peremzónájában vérlemezkék.
Plazmaticheskayamembrana tartalmaz glikoproteinek, amelyek receptorként szolgálnak a vérlemezke-adhézió és aggregáció (ábra. 24-22). Így a glikoprotein Ib (GP Ib, Ib-IX) fontos a vérlemezkék, kötődik a von Willebrand-faktor és a podendotelialnoy kötőszövet. Glikoprotein IV (GP IIIb) - trombospondin receptor. Glikoprotein IIb-IIIa (GP Ilb-IIIa) - receptor a fibrinogén, fibronektin, trombospondin, vitronektin, a von Willebrand-faktor; Ezek a tényezők hozzájárulnak a vérlemezke-adhézió és aggregáció, közvetítő kialakulása közötti „hidak” a fibrinogén.
Ábra 0,24-22 .Membrannyeretseptorytrombotsita [11]. Amikor az érfal sérült vérlemezke receptorokhoz kötődnek különböző tényező. Ennek eredményeképpen tapadását és a trombociták aggregációját. Így a glikoprotein Ib (GP Ib) kötődik a von Willebrand faktor (vWF) és közvetíti a tapadást a sérült érfalhoz. Glikoprotein IIb-IIIa (GP Ilb-IIIa) kötődik fibrinogén és közvetíti közötti kölcsönhatás vérlemezkék. A plazma alvadási faktor Va vérlemezke membrán kötődik koagulációs faktor Xa. ADP kölcsönhatás egy megfelelő receptor stimulálja a vérlemezke ciklooxigenáz út az arachidonsav oxidációs vydeleniemtromboksana TXA2. elősegíti a további vérlemezke aggregációt.
· A granulátumok. A vérlemezkék tartalmaznak három típusú granulátum (-, -, ) és mikroperoksisomy.
-szemcsék tartalmaznak különböző glikoproteinek (fibronektin, fibrinogén, von Willebrand faktor), a heparin-kötő fehérje (például, vérlemezke faktor 4), vérlemezke-eredetű PDGF-szerű növekedési faktor és a transzformáló növekedési faktor B, a plazma koagulációs VIII és V faktorból, és a thrombospondin (elősegíti vérlemezke-adhézió és aggregáció) és a GMP-140-receptor sejtadhéziót.
Így, -szemcsék tartalmaznak felszabadult proteineket aktivált vérlemezkék. Így a vérlemezke faktor 4 szabályozza a vaszkuláris permeabilitás fala mobilizálását Ca 2+ csontból, a kemotaxist a neutrofilek és monociták, képes semlegesíteni a heparin antikoaguláns tulajdonságokkal. A vérlemezke-eredetű növekedési faktor (PDGF) itransformiruyuschy növekedési faktor b (TGFb), mint a 4. faktor, jár, mint kemoattraktáns a leukociták és fibroblasztok. PDGF érint sok sejtburjánzás és nagy jelentősége van a sebgyógyulásban, mivel serkenti a fibroblast proliferáció sebgyógyulás gyorsítására. Trombospondin aktivált vérlemezkék által kiválasztott GP helyéhez kötődő Illb plasmolemma és extracelluláris komponenseket (heparin, fibrinogén, fibronektin, kollagén V-ös típusú, laminin, plazminogén), megkönnyítve vérlemezke-adhézió és aggregáció. V faktor szükséges kofaktorként a Xa-faktorral közvetített protrombin aktiválását és annak ezt követő átalakítása trombinná. Az aktivált vérlemezkék ágyazott V. faktor és a plasmolemma Va receptorként szolgál a Xa faktor (lásd. Ábra. 24-22). GMP-140 (Selectin P) - belok membrán-granulátum aktiváláskor és degranulációját vérlemezkék ágyazott plasmolemma, és ez szolgál a receptor-adgezii. granulátumok is tartalmaznak fibronektin, fibrinogén, von Willebrand faktor.
Drugiegranuly .-granulátumok felhalmozódnak szervetlen foszfát Pi. ADP, ATP, Ca 2+, serotoninigistamin (szerotonin és hisztamin nem szintetizálódik a vérlemezkékben, és fogadja a plazma) .-granulátumok tartalmaznak lizoszomális enzimeket, és részt vehetnek a vérrög oldódási. Mikroperoksisomy van peroxidáz aktivitását.
Funktsiitrombotsitov. Fiziológiás körülmények között, a vérlemezkék van inaktív állapotban, azaz szabadon mozoghatnak a vérben, nem tapadnak egymáshoz, és nem tulajdonítanak az endotéliumhoz a hajó (részben annak a ténynek köszönhető, hogy az endotéliás sejtek termelnek prosztaciklin PGI2. megakadályozza a trombocita adhézióját az érfal). Azonban, amikor a vérlemezkék a sérült véredény együtt plazma faktorok, véralvadás alkotnak egy vérrög - trombus, amely megakadályozza a vérzést, (ábra 24-23.).
Ostanovkakrovotecheniya fordul elő 3 fokozatban. 1. Először is, van egy csökkenés a lumen az érbe. 2. Szintén a sérült részét a hajó vérlemezkék tapadnak az érfalban és szálrendező egymással alkotnak egy hemosztatikus vérlemezke dugó (belyytromb). Ezek az események (változás a lemezkéket alkotnak, azok tapadását és aggregációját) reverzibilis, úgyhogy gyengén aggregálódott vérlemezkék lehet elválasztani a hemosztatikus vérlemezke dugók, és vissza a véráramba. 3. Végül, oldható fibrinogén átalakul az oldhatatlan fibrinné, amely szilárd anyagot képez háromdimenziós hálózat, amelyben a hurkokat található vérsejtek, beleértve a vörös vérsejtek; Ez fibrin -krasnyytromb.
tapadást. A vérlemezkék részt kollagén, glikoprotein Ib, von Willebrand faktor, Ca2 +, és egyéb tényezők (például, trombospondin, fibronektin). Kollagén alapmembrán endothelium és a kötőszövet podendotelialnoy szolgál szubsztrátként a vérlemezke-adhézió és serkenti azok későbbi aggregációt. A vérlemezke-glikoprotein Ib kölcsönhatásba lép von Willebrand faktor - protein komplexet tartalmazott elsősorban v-granulátum a vérlemezkék, részben az endotélium és a bazális membrán.
Pervichnayaagregatsiya. Miután a tapadást kezdődik vérlemezke aggregációt. Amikor ez a Ca2 + -függő transzmembrán glikoprotein Ilb-IIIa kötődik fibrinogénnel. Fibrinogénkötődés közvetít vérlemezke aggregációt biztosítva számukra. Aggregation ravaszt különféle anyagok: adrenalin (cherez-adrenoceptorok a plazmamembrán vérlemezkék), ADP (iz gyöngyök), trombin.
Vtorichnayaagregatsiya (vérlemezke dugó képződése). Ahogy egyre több kapcsolódási vérlemezkék podendotelialnoy kötőszövetek aktiválva lesznek. Az aktivált vérlemezkék szerez egy gömb alak, forma metabolitjai arachidonsav és szekretálnak soderzhimoe- i gyöngyök. Ha kárt a hajó kicsi, elég vérlemezke dugó (például tudja megállítani a vérzést saját). Ellenkező esetben, a mechanizmus a véralvadásban.
A véralvadás. vagy véralvadást. A vérlemezkék engedje fibrinogén mellett a már jelen van a plazmában normális. Fibrinogén keresztül alvadási faktorok átalakítható fibrin, amely egy sűrű szálas köteg, amelyhez kapcsolódik egyre vérlemezkék és más vérsejtek.
Retraktsiyafibrinovogosgustka. A vérrög vagy fibrin gélen - kapcsolódik a felszínre a sérült vaszkuláris dimenziós hálózati a fibrin szálak, amelyek vérsejtek, a vérlemezkék és a szérum. Alatt tíz perccel azután, vérrög kialakulása annak visszavételét (tömörítés), ami a fibrin gélt eltávolítjuk a folyékony rész (tejsavó), azaz Egy vérrög tömörödéséíg vérrög. Visszahúzás vérrög megakadályozza a teljes érelzáródás, amely lehetővé teszi, hogy visszaállítsa a vér áramlását.
Sudbatromba. Thrombus kezdetben hat, mint a lumen, de később csökken (alvadékretrakció) és a sajtolt. Mivel az érfal gyógyító trombust eltávolítottuk plazmin. A plazmin keletkezik plazminogén a májban szintetizálódik. Továbbá iz vérlemezke szemcsék elkülönített lebontó enzimek trombus. A fal a hajó visszaáll köszönhetően a fibroblasztok proliferációjának és MMC, a felhalmozási új kötőszövet mátrix, a helyreállítás az endothelium.
Fibrin vérrög megelőzi egy egymást követő sorozat proteolitikus vezető reakciókat az enzim aktiválását a trombin, amely átalakítja a fibrinogént fibrinné. Tehát, az egyik szakaszában trombus a vér koagulációs bekövetkezik - hemokoagulációs - része a hemosztatikus rendszer, közvetlenül kapcsolódik, amelyek a vérlemezkék.