Összefoglaló a 2. típusú diabetes mellitus

1 patogenezise
2 Osztályozási
3 etiológiája
4 pathogenesis és hisztopatológia
5 Diagnostics
6 klinikai kép
- 6.1 tünetek
7 szövődmények
8 Kezelés Megjegyzések
irodalom

1. patogenezise

Ez a fajta betegség által okozott csökkenése szöveteknek inzulinnal szembeni érzékenységének (inzulin rezisztencia), amely a kezdeti szakaszban a betegség szintetizálódik a normális vagy akár megnövekedett mennyiségben. A diéta és csökkenti a testsúlyt bizonyos esetekben, segítenek, hogy normalizálják a szénhidrát-anyagcsere, és csökkentik a glükóz szintézisét a májban a neuglevodistogo nyersanyag. Végül a túlzott inzulinszekréció elvezetését hasnyálmirigy β-sejtek, ami szükséges az inzulin beadására.

A 2. típusú diabétesz 85-90% -a az összes típusú diabétesz és a legtöbb gyakran alakul ki az emberek 40 évnél idősebb, és rendszerint elhízással. A betegség előrehaladtával lassan. Jellemzője, hogy a másodlagos tünetek, ketoacidózis ritka. Idővel dolgozzon szövődmények: mikro- és makroangiopátiához, vese- és neuropathia, retinopathia és mások [1].

2. Besorolás

I. Az súlyossági foka:

fény formájában (jellemezve, hogy lehetőség kompenzáció a betegség csak diétával vagy diétával kombinálva szed egy antidiabetikumok. A valószínűsége angiopátia nem nagy).
mérsékelt (kompenzáció metabolikus rendellenességek kezelésben részesülő betegek 2-3 tabletta hipoglikémiás szerek. A kombinációban funkcionális lépésben érrendszeri szövődmények).
erősáramú (kompenzáció érjük kombinált vételi tablettázott hipoglikémiás szerek és inzulin, vagy inzulin terápiát csak ebben a szakaszban jelölt súlyos tüneteket okoznak, a szív- és érrendszeri szövődmények - a szerves fázist a retinopathia, nephropathia, angiopátia az alsó végtagok ,. lehet diagnosztizálni encephalopathia, súlyos megnyilvánulásai neuropátia).

II. Szerint a kompenzáció fokát a szénhidrát-anyagcsere:

kompenzáció fázis
subcompensation fázis
dekompenzáció fázis

III. A jelenléte szövődmények:

Diabetikus kis és nagy ereket
diabeteses polyneuropathia
diabetikus arthropathia
Diabetikus szembetegség, retinopátia
diabéteszes nefropátia
diabetikus encephalopathia

3. etiológiája

A 2. típusú diabétesz egy örökletes betegség. Az emberek nagy többsége az ilyen típusú betegség túlsúlyos. Önmagában az elhízás komoly kockázati tényezője a 2. típusú cukorbetegség.

4. patogenezise és kórszövettani

A diabetes mellitus nyilvánul megnövekedett vércukorszint, csökkentő szövet képes rögzíteni és hasznosítani a glükóz és a megnövekedett mobilizálását alternatív energiaforrások - aminosavak és szabad zsírsavak.

A magas szintű glükózt a vérben és a különböző biológiai folyadékokban növekedést okoz az ozmózisnyomás - alakul ozmotikus diurézis (túlzott mértékű vízveszteség és sók a veséken keresztül), ami kiszáradás (dehidráció), a test és a fejlesztés a nátrium-kationok hiány kálium, kalcium és magnézium, klór anionok, foszfát- és hidrogén-karbonát. Egy beteg cukorbetegségben rendelkező szomjúság, polyuria (gyakori vizelés bőséges), gyengeség, fáradtság, száraz nyálkahártyák ellenére a bőséges ivóvíz, izomrángás, szívritmuszavarok, valamint más megnyilvánulásait hiányossága elektrolitok.

Ezen túlmenően, a megnövekedett glükózszint a vér és a testnedvek növeli a nem-enzimatikus glikozilezési a fehérjék és lipidek, amelynek intenzitása arányos a glükóz koncentrációját. Ennek eredményeként a zavart működése számos létfontosságú fehérje, és ennek eredményeként fejleszteni több lézió különböző szervekben [2].

5. Diagnostics

A diagnózis a 2. típusú cukorbetegség jön létre, ha:

koncentráció kapilláris éhomi vércukorszint> 6,1 mmol / l, majd 2 órával étkezés után (étkezés utáni vércukorszintet)> 11,1 mmol / l;
a vér glükóz koncentrációja során glükóz-tolerancia teszt meghaladja 11,1 mmol / l.

6. A klinikai kép

6.1. tünetek

Szomjúság és a szájszárazság
Polyuria - bőséges
viszkető bőr
Általános és izomgyengeség
elhízottság

7. szövődmények

Diabetikus mikro- és makroangiopátia - megsértése vaszkuláris permeabilitás növelése ezek törékenysége, fokozott hajlam trombózis, hogy az érelmeszesedés;

A diabéteszes neuropátia - polyneuritis a perifériás idegek, a fájdalom az ideg fatörzsek, paresis és bénulás;

Diabetikus arthropathia - ízületi, „összeroppant”, korlátozása mobilitás, csökkentve a szinoviális folyadékban, és növelik annak viszkozitását;

Diabetikus szembetegség - fejlődés korai szürkehályog (lencsehomály), retinopátia (retina elváltozások);

Diabéteszes nefropátia - vesebetegség az Advent a fehérje és vérsejtek a vizeletben, és súlyos esetekben a fejlesztési glomerulonefritisz és a veseelégtelenség;

Diabetikus Agyvelőgyulladása - mentális változások és a hangulati, érzelmi labilitás vagy depresszió, a központi idegrendszer mérgezési tünetei [3].

8. kezelés

A kezelés a 2. típusú diabétesz kezdődik hozzárendelése étkezéssel és mozgással. A kezdeti szakaszban a diabétesz, még egy kis fogyás segíthet normalizálni a szervezet szénhidrát anyagcsere és csökkentik a glükóz szintézisét a májban. Kezelésére későbbi szakaszaiban különféle gyógyszerek.

csökkentik a glükóz abszorpcióját a bélben és annak szintézisét a májban, növeli szöveteknek inzulinnal szembeni érzékenységének fellépés:

Metformin (Glucophage, Siofor, formin Pliva, Metfogama, Diaformin, Bagomet)

roziglitazon (Avandia)
pioglitazon (Actos)

inzulin kiválasztást:

1. szulfonil-karbamid szerek 2. generáció:

glibenklamid (Mannino 5 mg, 3,5 mg Mannino, maninil 1,75mg)
gliklazid (CF Diabeton)
glimepirid (Amaryl)
glikvidon (Glyurenorm)
glipizid (Glibinez retard)