Noncoronary kardiális patológiát
Myocardiodystrophy (MCD) - egy csoportja a noncoronary miokardiális betegségek eredő befolyása alatt nem szívsebészeti tényezők, amelyek a fő megnyilvánulásai metabolikus rendellenességek és a szívizomban kontraktilitás. A koncepció a MCD-ben bevezették a klinikai gyakorlatba 1936-ban, akadémikus GF Lang.
2. alultápláltság
4. A máj és a vese
5. endokrin rendszer betegségek
6. szisztémás betegségek, mérgezés
Bekövetkező változások a szívizom ebben a patológia, nem specifikusak, és lehet alávetni visszafordítani.
A fejlesztés a MCD három szakaszból áll:
I szakasz - szakasz adaptív miokardiális túlműködés. Ez jellemzi hiperkinetikus variáns forgalomban felmerülő miatt megnövekedett szimpatikus tónus, és elnyomja betétek paraszimpatikus autonóm idegrendszer. A Stage II - csere-alakított szerkezeti változások vezetnek kardiális diszfunkció és a klinikai tünetek keringési elégtelenség. A Stage III - fejleszteni súlyos metabolikus rendellenességek, a szerkezet és a funkció a szívizom megjelenő rezisztens keringési elégtelenség.
Myocarditis (nonrheumatic) - a gyulladás a szívizom eredő közvetlen vagy közvetett károsító hatását allergiák, fertőző vagy nem-fertőző ágensek.
1. Fertőző ágensek: baktériumok, rickettsia-, Spirochalta, gombás, vírusos fertőzés;
2. Nem fertőző tényezők: bizonyos gyógyszerek - antibiotikumok és szulfonamidok, terápiás oltóanyagok és vakcinák.
· A szívelégtelenség tünetei-sti (tachycardia, nehézlégzés, melalgia, duzzanat);
· Aritmiák és vezetés
· Revealed leukocytosis, eosinophilia;
· A növekedés a vörösvérsejt-süllyedés és az ICM, ezek a változások nem észlelhetők.
A kardiomiopátia - a betegség jellemző szívnagyobbodás és keringési elégtelenség.
A kardiomiopátia osztva dilatáció, hipertrófiás és korlátozó.
A dilatatív kardiomiopátia (DCM) jellemzi jelentős növekedése a szívkamrák és a megsértve a szisztolés funkciót. Ennek oka a betegség továbbra is tisztázatlan. Jelenleg egyre inkább adatok dilatációs kardiomiopátia egy örökletes betegség, determinisztikus.
Hemodinamikai változásokat összefüggő dilatatív kardiomiopátia jelentős tágulása a szív üregek és az ejekciós frakció csökkenése. Tökéletlen kiürülése a bal kamra növekedéséhez vezet a végső diasztolés nyomást. Fokozatosan alakult relatív mitrális elégtelenség stretching a annulus fibrosus atrioventrikulyarkogo szelepet. Egyre nagyobb a nyomás a bal pitvar okozza a fejlesztés retrográd ve noznoy vagy pulmonális hipertónia és jelentősen növeli a terhelést a jobb kamra és jobb pitvarba. Az egyetlen lehetséges radikális kezelést dilatációs cardiomyopathia szívátültetés. Tüneti kezelés, amelynek célja a szívelégtelenség kezelésében.
Hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) jellemezhető súlyos szívizom hipertrófia uralkodó megsértése diasztolés funkciót.
Etiológia: HCM tárgya genetikailag meghatározott betegség autoszomális domináns öröklődés módja és a magas penetrancia. Techa-állítsa a betegség hasonlítanak szívbillentyű-betegség, miokardiális hipertrófia hipertóniában vagy a szívkoszorúér-betegség.
Patogenézisében hemodinamikai változások HCM okozott betegségek bal kamrai diasztolés funkció, melynek falai és koordinálatlan mozgás egyenetlenné válik. Jelentős növekedése véges-láb-diasztolés nyomás a bal üreg a harmadik kamra. Mivel a mennyiségi csökkenés a bal kamra csökken csapást dimenziós a szív térfogata.
1. Fájdalom a szív, hasonlítanak angina pectoris, amely összefüggésbe hozható a károsodott diasztolés elernyedés a kamrák;
2. szívizom hipertrófia együtt hypoxia a szívizom okozza elektrofiziolo-cal heterogenitás szív és megteremti a feltételeket a megjelenése a Wii-ritmuszavarok;
3. Jelentés a szívizom relaxációs folyamat, és ezáltal összenyomja a koszorúerek, és így zavar a szállítási oxigén és a tápanyagok a szívizomsejtek, és van egy támadás az angina pectoris.
Restriktív kardiomiopátia (RCM) egyesíti a két betegségek: endomiokardiális fibrózis és Fibroplastic parietális endocarditis Leffler.
Pathogenezis hemodinamikai alatt restriktív kardiomiopátia, mint a HCM diasztolés diszfunkció a szívizomban. Azonban, ha ez bekövetkezik HCM kapott túlterhelés szívizomsejtek kalciumionokat, és amikor RCM társul megvastagodása a endocardium és szívizom fibrotikus degeneráció. Megsértése, relaxációs folyamatok a szívizom RCM nem alakul azonnal, de csak két évvel a betegség kezdete, amikor valójában, kialakítva szívizomfibrózis. Az első két évben a betegség hasonlít szívizomgyulladás, amely kíséri eosinophilia. Degranuláció eozinofilek toxikus hatású a szívizom és a szívbelhártya, okozva a gyulladásos-TION, nekrotikus és fibrotikus változások. Az RCM jellemző trombusképződés az üregekben a kamrák, és a mitrális billentyű károsodás formájában szárnyak csírázási rostos szövet a későbbi meszesedés.
RCM patogenetikai alapú kezelést kell küzdelmet célzó szívelégtelenségben. Műtéti kezelés Zack válik aktív a kimetszését denz rostos szövet és a műbillentyű jelezték.
Stressz kardiomiopátia - egy speciális formája a szívizom-károsodás. Jellemző DIF-fuznymi változások után bekövetkező elhúzódó, szélsőséges órán való kitettség a szervezetbe.
Etiologia: hiperaktiválását simpatoadrenalovoj rendszert.
Pathogenesis: a stressz által kiváltott szívkárosodás nagyon hasonló patogenézisében ischaemiás károsodás is. Ezt a betegséget a morfológiailag megjelenése jellemzi a degeneratív elváltozások a sejtek a szívizom legfeljebb nekrózis egyedi szívizomsejtek. A '70 -es évek elején az amerikai fiziológus Bernard Lown találtuk, hogy a stressz cardiomyopathia csökkenése kíséri a szív elektromos stabilitását. A kapott stressz szív elektromos instabilitását (EFA) hozzájárul a súlyos kamrai ritmuszavarok, ami azt eredményezheti, hirtelen szívhalál (B. Lown).
Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás - a betegségek eredő fertőzés szívbelhártya-gyulladás.
Etiologia: zelenyaschy streptococcus és staphylococcus aureus.
Pathogenesis: Van tehát bakteriális szívbillentyű-betegség, általában az aorta és legalább - a mitrális, tricuspidalis és pulmonalis szelep. Bevezetése után a mikroorganizmusok a endokardiális szövet egy további lerakódását a vérlemezkék és a fibrin ebben a zónában, amely részben korlátozza a gerjesztő érintkezik a belső környezet egy szervezet.
A formáció helyi fertőzési gócok tekinthető kiváltó számos fontos patogenetikai folyamatokat a szervezetben, amelyek jellemzik:
1) a folyamatos ellátás egy fertőző ágens a véráramban a fejlesztési bacteriaemia epizódok virémia nyilvánul fáradtság, fogyás, étvágytalanság, láz, anémia kialakulását, lépmegnagyobbodás;
2) a helyi fejlesztés mikrobiális vegetatív okozó kardiális diszfunkció, tályogok rostos szelep gyűrű, pericarditis, aneurizma sinus Valsalva (aorta fal kiemelkedés megfelelő szárnyak aorta félhold alakú szelepek), perforáló szelep;
3) elválasztása fragmensek mikrobiális vegetatív, belépő őket a szisztémás keringésbe, hogy a fejlesztés a bakteriális embólia.
Pericarditis - gyulladás a savós hártyák, korlátozza a perikardiális üreg.
Az etiológiája szívburokgyulladás oszlanak:
- fertőző (tuberculosis-TION, bakteriális, vírusos)
- Aszeptikus (Dressler postinfarctusos pericarditis, urémiás et al.);
- váladékos;
- Száraz (ragasztó).
Pericardialis folyadékgyülem általában akkor fordul elő akut és kezdődik a láz, leukocytosis fejlődés és a növekvő ESR. Ezek a tünetek a gyulladás csatlakozott patológiás megnyilvánulása kapcsolódó folyadék felhalmozódása a mellhártya üregbe. Normális körülmények között a perikardiális üreg 2-5 ml folyékony. Súlyos váladékképződést és gyors növekedése a folyadék mennyiségét a perikardiális üreg, térfogata együtt tudnak tenni a 250-400 ml. Ha a váladék halmozódik nagyon gyorsan, fennáll a veszélye a hirtelen hemodinamikai zavarok - szívtamponádot, amely fejleszti eredményeként tömörítési a folyadékgyülem a szív, majd csökkenése a perctérfogat és a kialakulását akut szívelégtelenség. Ez nyilvánul súlyos légszomj növekvő 40-60 légzés percenként, szálas impulzus gyakori, csökkent szisztolés vérnyomás.
Adhesive szívburokgyulladás gyakran nevezik összehúzó pericarditis. mert ez jellemzi a tömörítés a beteg szívizom szívburok. Száraz pericarditis után alakulhat váladékos (gyakran nem diagnosztizált) pericarditis, azonban ott is elsődleges. A fejlesztés a betegség szívburok üregében alkotta eredetileg lágy tüskék, amelyek nem érintik a szív és szisztémás hemodinamikai, de provokál fájdalmat. Hemodinamikai változások kapcsolódó elsősorban károsodott vér töltés során a szív diasztole. Ez akkor fordul elő miatt tömörítési a rostos szövet a felső és az alsó vena cava. Erőteljes összenövések képes tömöríteni és szívizom, ami megnehezíti a teljes kikapcsolódást diasztolés fázis. Később összenövések, elérve a vastagsága 1 cm vagy több, lehet teljesen olvashatatlanná perikardiális. A végső szakaszában a betegség a hegszövet letétbe mész sók, meszesedés következik be van kialakítva „kő szív”.