NNY ciklus, differenciálódás, az öregedés és a halál a sejtek
Cell, vagy az élet, a sejtciklus - az idő létezését sejtek osztódását, amíg a következő osztály, vagy a szétválás a halál. A különböző típusú sejtek a sejtciklus különböző.
Emlősöknél és az embernél megkülönböztetni a következő három csoport sejtek lokalizált különböző szövetekben és szervekben: gyakran osztódó sejtek (gyengén differenciálódott sejtek a bél epitélium, bazális sejtek az epidermisz, és mások);
ritkán osztódó sejtek (májsejtek - hepatociták);
nem osztódó sejtek (idegsejtek, a központi idegrendszer, a melanociták és mások).
Az életciklus ezen sejttípusok más.
Életciklus gyakran osztódó sejtek - az idő létük elejétől a szétválás a következő osztályba. Az életciklus ilyen sejtek gyakran nevezik mitotikus ciklusban. Az ilyen sejtciklus oszlik két fő időszakok: időszak szétválás vagy mitózis;
interfázis - a sejtek élettartamát, a két hadosztály.
Megvalósítások átmenet a sejtciklus következő lépéseket:
1. A sejt belép a mitotikus ciklusban, ami előfeltétele a DNS replikációhoz. Szintetikus során kezdődik interfázis.
2. Cell növekedés megáll, és továbbhalad a fázisban a normális differenciálódását és aktivitását. Ez a lépés is nevezik burjánzásos állapotával nyugalmi (G0). Azonban a béke szónak nem jelenti az átadás a sejtek egy tetszhalálból. Az aktivitás a sejt anyagcsere folyamatok végzik, a folyamatok a sejtek differenciálódása kezdődik.
Differentiation - a folyamat kialakulásának a morfológiai jellemzői a sejtek, amelyek teljesítés a specifikus funkciók. A folyamatok a sejt differenciálódás figyelhető meg valamennyi szakaszában egyedfejlődés, és a folyamat annak köszönhető, hogy a szelektív aktivitása bizonyos gének. Más szavakkal, egy jellegzetes morfológiai és funkcionális jellemzői sejtek meghatározott aktivitása csak egy része a teljes gén genotípus.
A specializáció foka sejtek osztható differenciált és differenciálatlan. De csak differenciálódott sejtek teljesen ellátni feladatukat. Ezért bármilyen megsértése differenciálódás vezet zavar vagy funkciókat látnak el (a tumorsejtek endokrin szervek, a megjelenése éretlen limfociták).
A normális működését egy testrész - ez a fő időszaka a sejt életciklusát. Az időtartam ebben az időszakban különböző az egyes sejttípusok. De az elkerülhetetlen következtetés ZHTSK egy átmenet egy fázis az öregedés és a halál.
Öregedés és sejthalált okoz. Bizonyos idő eltelte után a normál működéséhez sejtek az érlelési periódus kezdődik, amely morfológiailag megnyilvánult:
- csökkenése sejttérfogat
- jelentős növekedése a tartalom lizoszómái
- felhalmozódása pigment és zsír zárványok
- megjelenése vacuolumok a citoplazmában és a sejtmagban
sejthalál - az utolsó szakaszban a sejtciklus. sejthalál - evolúciós földelt (mint mechanizmus celluláris homeosztázis és a normális szövet karbantartási állapot), illetve genetikailag meghatározott folyamat. A szomatikus sejtek programozott határérték lehetőségét részlege. Az elmúlt években aktívan vizsgálják egy különleges hely a kromoszómák - telomerek gént tartalmazó „halhatatlanság”. Ahogy a tudósok úgy vélik, a gén aktivitásának számát határozza meg az egymást követő mitózis, de ez a szám a normális sejtek korlátozott. A tumorsejtek a gén működése károsodik, és megoszthatja korlátlan számú alkalommal.
Amikor sejthalál lehet azonosítani két különböző mechanizmus a fejlesztési: nekrózis és apoptózis.
Nekrózis - okozza a nagyon hangsúlyos károsító tényezők (hőmérséklet, hipoxia, kémiai és mechanikai hatások, stb). Más szavakkal, a halál - „halál véletlenül”. A kezdeti szakaszban, változások figyelhetők sejtszervecskéket (mitokondriumok duzzanat és a csökkenés az cristae bomlási tartály platinchatogo komplex), rendellenességek plasmolemma permeabilitás, lézió lizoszomális membránok és kinyerjük a hidroláz. Megfigyelt változások a sejtmag és - karyopyknosis, karyorrhexis, karyolysis. A maradék sejttörmeléket vonzott leukociták és makrofágok, nekrózis körül a kandalló van egy gyulladásos választ (gyulladás jeleit - duzzanat, vörösség, fájdalom).
Az apoptózis - aktív genetikailag ellenőrzött sejtpusztulás folyamata. Apoptózis enernoemky folyamat, és szabályozzák a különböző tényezők a sejt belsejében. Ez általában akkor fordul elő az egyes sejtek zajlik a normális emberek a magzati időszakban és felnőtt. Különösen jelentős a szerepe az apoptózis a következők is: - megalakult a szervek az embrionális fejlődés során
- eltávolítása az elöregedett sejtek a felnőtt szövetekben
- Reakciók szövet-károsító faktorok
- a fejlesztés a fertőző betegségek
A kiváltó jelek apoptózis genetikai program:
1. hiba szabályozó mechanizmusok, amelyek a normális differenciálódását és funkcionális aktivitását a sejtek elvesztése kapcsolatot más sejtek megváltoznak morfológiai és sejtszervecskék funkcióinak öregedő sejtekben.
2. A megjelenése elkerülhetetlen DNS-károsodás.
3. Fertőző betegségek (vírus).
szakaszában apoptózis - sejt kapcsolat elvesztése a szomszédos sejtek
- kompressziós citoplazma és a sejtmag, képződés elkerülésére és a membrán kiemelkedések, karyopyknosis
- felbomlása sejtek fragmenseket, valamint azok által folytatott fagocitózist, szomszédos sejtek, ellentétben a szövetelhalás a gyulladásos válasz hiányzik.
Differon (histogenetic szám) - egy sor celluláris formák, amelyek egy adott vonalon
differenciálás. Forrás differon sejtek őssejtek, majd számos átmeneti szakaszban - polustvolovye fiatal (robbanás) és érett sejteket, és végül az érett vagy differenciált sejteket. Különböztesse teljes differon - amikor szöveti sejteket tartalmaz minden szakaszában a fejlődés (pl, eritrocita differon a vörös csontvelő, vagy epidermális differon az epidermiszben a bőr), és része differon -, amikor a szövet csak átmeneti, és az érett, vagy akár csak az érett formáját sejtek (pl idegsejt- központi idegrendszer). A differon szekvenciálisan megkülönböztetni: őssejtek, progenitor sejtek, érett sejtek elérték a végső állapotban (terminális) differenciálódás.
Őssejtek - önfenntartó populáció képes sejtek differenciálódni több
iránya és a forma különböző sejttípusok.
Az őssejtek a legnagyobb szaporodási potencia, de általában esik ritkán.
Progenitor sejtek. Mivel a differenciálódása proliferatív hatás fokozatosan csökken.
Osztja a legkorábbi stádiumban kletok- elődei - a lekötött, illetve polustvolovye,
Érett sejtek. Ők végül histogenetic számát. Proliferációs képességét teljesen eltűnik.
Differon (histogenetic szám) - egy sor celluláris formák, amelyek egy adott vonalat. A differon megkülönböztetni: az őssejtek - progenitor sejtek - érett sejtek elérték az állam végleges (terminális) differenciálódás.
• Az őssejtek - önfenntartó populáció képes sejtek differenciálódni több irányba képeznek különböző sejttípusok. Így a ependimális őssejtek vezetnek CNS neuronok és gliasejtek különböző. Az őssejtek a legnagyobb szaporodási potencia, de általában esik ritkán.
• Cells elődje. Mivel a differenciálódását proliferatív potenciát sejtek fokozatosan csökken. Osztja a legkorábbi stádiumban progenitor sejtek - a lekötött, illetve polustvolovye sejtekben.
• Érett sejteken. Ők végül histogenetic számát.
Embrionális őssejtek, magzati és felnőtt sejteket figyelembe venni, ami bizonyos körülmények között játszhat sokáig magukat, mint a sejtek és az élet ad okot, hogy a speciális sejtek alkotják a szövetek és szervek, a test. Hozzárendelése totipotens és a pluripotens őssejtek.
♦ totipotens sejtek (latin totus -. Egész, teljes) megvan a lehetőség arra ad okot, hogy az összes specializált sejtek alkotják szöveteket az embrió. Például a zigóta és blasztomerek minden jel totipotensek sejteket.
♦ A pluripotens sejtek (Latin plures -. Néhány, sok) differenciálódnak különböző pluripotens sejtek mindhárom csíralemez - ekto-, ento- és mesodermát. A sejteket belső sejttömeg egy blastocysta pluripotens sejtek.
• Az őssejtek az embrió. Egy embrió izoláljuk (azaz in vitro elő) pluripotens embrionális őssejtek és embrionális csírasejtek.
• Az őssejtek izolált felnőtt csontvelőből, perifériás vér, fogbél, agy és a gerincvelő, a vérerek, vázizom, hámban a bőr és az emésztőrendszer, szaruhártyában, a retinában, a máj és a hasnyálmirigy. Ez pluripotens sejtek, amelyek vezetnek leszármazottai korlátozott számú fajta unipotent progenitor sejtek