Neurohypophysis hormonok és azok hatását a szervezetre
Neurohypophysis hormonok és azok hatását a szervezetre. A vazopresszin (antidiuretikus hormon). Aquaporinok. Rendelet az elválasztás és az élettani hatásainak vazopresszin.
A neurohypophysis nem képződik, de csak a felhalmozott, és a vérbe neurohormonok supraopticusában és paraventrikuláris magok a hipotalamusz - vazopresszin és az oxitocin. Mindkét hormon található szemcsék egy kötött állapotban speciális fehérjék - neyrofizinami. A folyamat során a váladék a granulátum tartalmának exocitózis a vérbe.
Szabályozása kiválasztást és az élettani hatásait a vazopresszin
A vazopresszin szekréció függ a szintézist hipotalamusz neuronokban és szabályozza három típusú inger: 1) eltolja az ozmózisnyomás és a nátrium-tartalom a vérerek és az érzékelt interoceptors szív (osmo-, natrio-, volyumo- és mechanoreceptorok), és közvetlenül is hypothalamus neuronok ( moretseptory-központi tengely); 2) aktiválását hypothalamus atommagok mellett érzelmi stressz és fájdalom, fizikai aktivitás, 3) és a placenta-hormonok angio-Tenzin-II, mint a tartalmazott a vérben és az agyban termelődik.
A vér vazopresszin nem kötődik plazmafehérjékhez, de kapcsolatban van a vérlemezke-teljesítő kapcsolatban a közlekedési funkcióval a hormon.
Kötődés a vazopresszin V2-receptor, a bazolaterális membrán egy membrán G-protein aktivált adenilil-cikláz (AC), amely képződéséhez vezet a másodlagos művelet - cAMP. Utolsó keresztül aktiválja a protein kináz A foszforilációs okoz agreforah akvaporin molekulák azok kölcsönhatását a mikrotubulusokhoz fehérjék exocitózis beágyazásával aquaporinok apikális membránjában. Protein kináz A aktiválási szintézissel agrefor genom növekszik aquaporinok. Aquaporinok apikális membrán endo- sist internalizált és prosztatarák újrahasznosítás vagy degradáció, különösen hiányában vazopresszin és a vizelettel ürül.
vazopresszin hatás által realizált kötődés a peptid a célszövetbe két típusú membrán receptorok - a V1 és V2.
V1-receptor stimuláció. lokalizált a membrán az endoteliális és simaizom-sejtek az érfal keresztül a második messengerek inozitol-3-foszfát és kalcium--kalmodulin érszűkületet okoz, amely megfelel a neve „vazopresszin”. Ez a hatás fiziológiai körülmények között gyenge az alacsony hormon koncentrációját a vérben, de ez jelentős szerepet játszik a változások a vér áramlási stressz alatt, sokk, a magas vérnyomás. Miután v1-vazopresszin receptorok növeli az érzékenységet a mechanoreceptorok a carotis sinus vérnyomás változásokat, és ez hozzájárul a baro-reflex a vérnyomás szabályozásában.
Stimulálása V2-receptorok bazolaterális sejtmembrán disztális vesecsatorna keresztül a második messenger cAMP növekedést okoz a permeabilitása a cső alakú fal a víz, annak koncentrációja és reabszorpció vizelet, amely megfelel a második cím szerinti vazopresszin - „antidiuretikus hormon”. A vazopresszin az egyetlen hormon képes stimulálni tubuláris reabszorpciója víz nélkül nátrium-visszatartás. A vazopresszin hatása vízi szállítás jár specifikus transzport fehérjék „aquaporinok”. Csak aquaporinok 2. típusú vazopressinozavisimymi. A vér jelenléte vazopresszin hormon (ábra. 6.9), kötődik a bazolaterális membrán hámsejtek vesecsövecskék V2-receptor, így a adenilát-cikláz aktiválását, a cAMP képződését, aktiválódását a protein-kináz A. Az utóbbi okok foszforiláció molekulák Aquapore-on-2 citoplazmatikus vezikulumok (agreforah), a szállítás segítségével mikrotubulus fehérjék dynein és dynactin miozin-1 az apikális membrán, ahol a receptor specifikus molekulát (syntaxin-4-target receptorok és a buborékok al.) biztosít straivanie molekulák AK-2-vaporina a membrán és víz képződéséhez csatornák. Protein Kinase A jelentése is a szabályozó a szintézisét akvaporin 2 fehérje a sejtmagban a hámsejtek. Bevitele a sejtek révén vízmolekulák Csatornák Aquapore 2-on-víz rendszer mikrotubularis sejtek átkerült a bazolaterális membrán felől, ahol vazopresin tartósan beépített független fehérje aquaporin 3. és 4. típusú. Ezeken keresztül a víz jön ki a interstitialis folyadék-nek, az ozmotikus gradiens (ábra. 6.10). Hiányában vazopresszin-aquaporin 2 molekula bekebelezett (internalizálódik-TION) a citoplazmában, ahol ismét képes újrahasznosítás, t. E. Egy új aktiválási ciklus, a közlekedés és behelyezés a membrán, vagy hogy elpusztult. A vazopresszin serkenti a víz felszívódását, és az exokrin mirigyek, az epehólyagban.
Kommunikáció a V2-receptor, vazopresszin rendelkezik mind transzceliuiáris transzporttal vizet (vnutrikanaltsevoy folyadék át a vizet csatornákon akvaporin-2 apikális membrán mikrotubulus rendszer sejtek és révén aquaporinok-3 és -4 bazolaterális memebrany peretubulyarnoe intersticiális térben)
A neuropeptid vazopresszin hat axonok extrahypothalamikus rendszer más részein az agy (limbikus, a középagy) és részt vesz a kialakulását a szomjúság és ivás viselkedést, a hőszabályozás mechanizmusok neurokémiai mechanizmusok memóriát, a formáció a biológiai ritmus és az érzelmi viselkedést.
A vazopresszin stimulálja az kortikotropin az adenohipofízis elnyomja kiosztási lutropint stressz alatt. Metabolikus hatásai a vazopresszin ösztönzése glikogenolízis a májban, a stimuláció az inzulin szekréció, fokozott szintézisét a májban antigemofiliche-ég globulin A, von Willebrand-faktor termelés.
Hiánya vazopresszin tűnik meredeken emelkedett a vizeletürítést alacsony fajsúly, az úgynevezett „diabetes insipidus” és a hormon túlzott vezet vízvisszatartás.