Metabolikus alkalózis tünetei és kezelése metabolikus alkalózis illetékes egészségügyi on iLive
Az okok a metabolikus alkalózis
A fő oka a metabolikus alkalózis - a veszteséget a test H +. betölteni exogén hidrogén-karbonát.
Elvesztése H + a szervezetből fejlődését metabolikus alkalózis megfigyelt általában egy lézió gyomor-bél traktus és a vese patológia. Ezekben a helyzetekben, egyidejűleg a veszteség a hidrogén-ionok és a klorid elvesznek. Válasza a test célzó feltöltését veszteségek kloridok függ a betegség típusához, ami tükröződik a besorolás metabolikus alkalózis.
Elvesztése H + révén a gyomor-bél traktus
Ez a leggyakoribb oka a metabolikus alkalózis belgyógyászati.
Osztályozása és okai metabolikus alkalózis
Elváltozások a gyomor-bél traktus
Hányás, gyomor- vízelvezetés, közvetlen vippoznaya adenoma, illetve a vastagbél
Diuretikus kezelés, postgiperkapnichesky alkalózis
Hloridrezistentny alkalózis magas vérnyomás
Conn-féle szindróma, a Cushing-, mellékvese, renovaszkuláris magas vérnyomás, gyógyszerek mineralokortikoid tulajdonságokkal (karbenoxolon, édesgyökér), glükokortikoid kezelés
Hloridrezistentny alkalózis normál nyomáson
Premenstruális syndroma, nehéz kálium kiürítés
Massive terápia-hidrogén-karbonát, masszív vérátömlesztés, kezelés alkáli-cserélő gyanták
A gyomornedv szereplő nagy koncentrációban nátrium-kloridot és sósavat alacsonyabb koncentrációban - kálium-klorid. Kiválasztódást a gyomor belsejében az 1 mmol / l H + kíséri képződését 1 mmol / l hidrogén-karbonát, az extracelluláris folyadékban. Ezért, a veszteség a hidrogénionok és klór hányás vagy kiszívására gyomorszonda segítségével emelése ellensúlyozza a vérben koncentrációja hidrogén-karbonát. Egyidejűleg kálium-veszteség, ami a kimeneti K + a sejt és helyettesítése H + ionok (acidózis kialakulására intracelluláris) és stimulálása bikarbonát reabszorpció. A kifejlesztett intracelluláris acidózis kiáll további tényező, amely hozzájárul a veszteség a hidrogénionok rovására kompenzációs reakciók, nyilvánul azok szekréciófokozó sejtek, beleértve a vesetubulusok, ami a vizelet savanyítása. Ez a komplex mechanizmus magyarázza az úgynevezett „paradox savas vizelet” (alacsony pH vizelet metabolikus alkalózis feltételek) hosszan tartó hányás.
Így, a fejlesztés a metabolikus alkalózis elvesztése miatt a gyomornedv, mivel a vér felgyülemlését bikarbonátok válaszul több tényező: az azonnali elvesztését H + a gyomortartalom, a fejlesztés a intracelluláris acidózis, válaszul a hipokalémia, és a veszteség, a hidrogénion vesék, mint egy kompenzációs reakciót intracelluláris acidózis. Emiatt korrekció must alkalózis beadását oldatok nátrium-klorid, kálium-klorid vagy HCI.
Elvesztése H + a vesén keresztül
Ebben az esetben, általában alkalózis alakul ki, amikor alkalmazása erős diuretikumok (tiazid és hurok), és hogy a kimeneti .kaly nátrium-kötött formában klórral. Tehát van egy veszteséget a nagy mennyiségű folyadék és fejleszti hipovolémia, egy éles növekedést a teljes savkiválasztó és klór, ami metabolikus alkalózis alakul.
Azonban, a hosszan tartó használata vízhajtók kialakult a háttérben a hipovolémia és folyamatos metabolikus alkalózis fordul kompenzációs késleltetési nátrium és a klorid és a kiválasztás a vizelet csökkent kevesebb, mint 10 mmol / l. Ez a mutató fontos differenciál diagnosztikájában hloridchuvstvitelnyh és klorid rezisztens variánsok metabolikus alkalózis. Amikor a klorid koncentrációja kisebb, mint 10 mmol / l alkalózis tekinthető hipovolémiás-klorid-érzékeny, és lehet korrigálni bevezetésével nátrium-klorid-oldatok.
Postgiperkapnichesky alkalózis
Postgiperkapnichesky alkalózis általában fejlődik miután kizárták a légzési elégtelenség. Fejlesztési postgiperkapnicheskogo alkalózis társított helyreállítása a sav-bázis állapotát, miután a légzési acidózis. A Genesis postgiperkapnicheskogo alkalózis jelentős szerepet játszik a fokozott vesék bikarbonát a háttérben légzési acidózis. Gyors helyreállítás Ra CO2 segítségével a gép normál nem csökkenti a újrafelszívódását bikarbonát és helyébe a fejlesztési alkalózis. Ez a mechanizmus a fejlődési rendellenességek sav-bázis állapotát igényel az óvatos és lassú csökkenését Ra CO 2 a vérben a krónikus hiperkapniával.
Hloridrezistentny alkalózis
A fő oka alkalózis hloridrezistentnogo fejlesztési - mineralo, melyek serkentik reabszorpció és kálium-H + a disztális nefron és bikarbonátok maximális felszívódást a vese.
Ezek a kiviteli alakok alkalózis kísérheti vérnyomás-emelkedéseket megemelt aldoszteron termelést primer (Conn-szindróma), vagy aktiválása következtében a renin RAAS (renovaszkuláris hipertenzió), megnövekedett termelés (vagy tartalom) a kortizol vagy prekurzorai (Cushing-szindróma, kortikoszteroid kezelés, olyan gyógyszerek adagolásával mineralokortikoid tulajdonságok: karbenoxolon, édesgyökér).
Normális vérnyomás szintjét detektáljuk az ilyen betegség például a premenstruális syndroma hypokalémia. Amikor hiperaldoszteronizmus premenstruális syndroma is fejleszteni aktiválására adott válaszként a RAAS, azonban rendkívül magas termelési prosztaglandinok, amely akkor ez a szindróma, megakadályozza, hogy a magas vérnyomás kialakulását.
Az ok metabolikus alkalózis megsérti klorid reabszorpciója emelkedő Henle-kacs térd, amely megnöveli a vizelettel kiválasztott kloridot társított H +. nátrium, kálium. Olyan megvalósítási módokban, hloridrezistentnyh metabolikus alkalózis jellemző a magas klorid koncentrációja a vizeletben (nagyobb, mint 20 mmol / l), és alkalózis ellenállás a bevezetése kloridok és cseréje vértérfogat keringő.
Másik oka a metabolikus alkalózis lehet bikarbonát terhelés fordul elő, hogy egy állandó bevezetése bikarbonátok, masszív transzfúzió a vér és a kezelés az alkáli-cserélő gyanták, alkálifém, amikor a terhelés meghaladja a képességét, a vesék, hogy azok kiválasztását.
Kezelése metabolikus alkalózis
Kezelése metabolikus alkalózis szorosan kapcsolódó közvetlen oka, hogy meghatározza a fejlődés ezen zavara sav-bázis. Kezelésre van szüksége kiváltó oka korrekció Hypovolaemia hypokalemiával.
Betegek Cl-függő metabolikus alkalózis intravénásán adjuk 0,9% sóoldat; bevezetése sebesség jellemzően 50-100 ml / óra feletti és más húgyúti folyadék veszteség elérése előtt a termékben lévő klór mennyisége a vizeletben több, mint 25 mEq / l, és normalizálta a vizelet pH-ja a kezdeti javulás után kellő bikarbonaturii. Betegek G-független metabolikus alkalózis általában nem figyelhető meg hatás rehidratáló.
Súlyos metabolikus alkalózis (azaz például pH> 7,6) szükséges néha több sürgős korrekció plazma pH. Lehet, hogy a használata hemofiltrációval vagy dialízissel, különösen hipovolémiához. Cél acetazolamid 250-375 mg orálisan vagy intravénásán 1 vagy 2-szer egy nap növeli a kiválasztás a HCO 3 ~, de egyben növeli is a veszteség a K + vagy PO4 kiválasztás; maximális hatékonyság látható betegeknél folyadék túlterhelés és a metabolikus alkalózis diuretikumok okozta, valamint betegeknél metabolikus alkalózis postgiperkapnicheskim.
Intravénás beadása sósavoldattal 0,1-0,2 normális biztonságos és hatékony, de csak akkor lehet elvégezni a központi csövön keresztül kapcsolatban giperosmotichnostyu szklerózis és perifériális vénák. A dózis 0,1-0,2 mmol / (kghch) azzal, hogy szükség a gyakori ellenőrzése artériás vérgáz szintjét és a plazma elektrolitok.
Az intenzív elvesztése kloridok és H + keresztül a GI traktuson bevezetését teszi szükségessé fehérítő (nátrium-klorid, kálium-klorid, HCI); miközben csökkenti a keringő vértérfogat - feltöltése a térfogatának.
A hypokalémia a háttérben a felesleges test mineralokortikoid (Conn-féle szindróma, a Cushing-, Bartter, veleszületett mellékvese hiperplázia) kell használni az alacsony sótartalmú diéta, kiad sebészeti kezelés a tumor által okozott túlzott termelése mineralokortikoidok, használata antagonisták a mineralokortikoid (diuretikumok: amilorid, triamteren, spironolakton) beadott kálium-klorid oldatok, hogy alkalmazni indometacin, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
Ezen kívül, hogy megszüntesse a metabolikus alkalózis súlyos hypokalaemia, amelyek eredményeképpen kifejlesztett hosszú távú vízhajtók, akkor ne használja őket; exogén hidrogén-karbonát - infúziót abba lúgos oldatok, a vér.