Kóros fiziológiája a pajzsmirigy
4. fejezet patológiai fiziológiája a pajzsmirigy
§ 331. hyperthyreosis
Túlzott fellépés tiroid hormonok okoz hyperthyreosis és annak egyik klinikai formái - hyperthyreosis (Basedow-kór).
Hyperthyreosis kíséri megsértése energia és növekedése bazális anyagcserét, emelkedett oxigénfogyasztás, bontása különböző cserék, kóros soványság, sérti a központi idegrendszer, a kardiovaszkuláris rendszerben és egyéb szervekben.- Energia-anyagcserét. Tiroxin szétkapcsol, oxidáció és foszforiláció a mitokondriumokban a sejtek, ahol is az energia oxidációs NAD és NADP-H2-H2 nem kumulálódik ATP és eloszlik. Koncentrációjának csökkentésére ATP szintézis növeli elődjei - ADP és szervetlen foszfát, ami viszont fokozza az oxidációs folyamatok, ezáltal energiafelfogó. Ez növekedéséhez vezet a bazális anyagcserét.
- Szénhidrát-anyagcsere. A pajzsmirigy-túlműködés fokozott szénhidrát-anyagcsere. Növeli a glükóz hasznosulást a szövetek. Aktivált fosfarilaza májban és az izmokban, ami egy tartozékot a glikogenolízis és glikogénhiánya ezekben a szövetekben. Ez növeli a tevékenység a hexokináz és a glükóz felszívódását a bélben, amely kísérheti egy táplálkozási hiperglükémia. Inzulinázt aktiválja a máj, amely együtt hiperglikémia stresszt okoz elszigeteltsége berendezés működését és abban az esetben a funkcionális fogyatékosság vezethet a diabétesz kialakulását. Amplification pentóz útvonal a szénhidrátok metabolizmusának elősegíti a kialakulását a NADPH-H2. A mellékvesék okoz növekedést szteroidogenezise és nagyobb fokú kortikoszteroidok. Azonban, a májban, ugyanazt a folyamatot aktiválódásához vezet steroidreduktaz, amely fokozza az inaktiválása kortikoszteroidok. Nyilvánvaló, hogy ez kíséri elmozdulást preferenciális képződését kevésbé aktív kortizon. Talán ez annak köszönhető, hogy sérti a érésének neutrofilek és limfociták.
- Fehérje anyagcserét. A pajzsmirigyhormonok serkentik a fehérje katabolizmust, ami negatív nitrogén egyensúlyt. Továbbfejlesztett szervezetből nitrogén, foszfor és a kálium a vizeletben, jelezve, hogy a sejt szétesés. Növeli felszabadulását ammónia. maradék nitrogén és amino-nitrogén a vérben megnő. A pozitív nitrogén egyensúly érhető el, ha a kalória élelmiszerek fogyasztása a beteg lesz sokkal alap anyagcsere.
- Zsíranyagcserét. Ezzel kapcsolatban a fokozódó energia metabolizmus thyreotoxicosis betegek fogyni elsősorban azáltal, hogy csökkenti a zsírraktárak a zsírban központunkban. zsírraktárak csökkenés oka, hogy:
- mobilizálását zsírt a Depot miatt érzékennyé a szimpatikus idegvégződések a zsírszövetben;
- oxidáció meggyorsítására a zsír a májban;
- Fékezés átmenet szénhidrátok zsírrá.
A kapcsolat a fokozott zsír oxidációja fokozott képződése ketontestek. Egyidejű szénhidrát-hiány vezet zavar a saját oxidációs, és így a giperketonemii és a ketonuria.
Továbbfejlesztett beadása a kalcium, a foszfor és a kálium.Oldalról a kardiovaszkuláris rendszer jelzett tartós tachycardia, túlreagálás a szívizom gyakorlatok, a tendencia, hogy a pitvarfibrilláció. Ennek alapját a jelenség az érzékenység növelését a szívizom a noradrenalin és az adrenalin kapcsolatban monoamin-oxidáz és a csökkent glikogén tartalom a szívizomban, ATP. Erősítése a szív okozza a megnagyobbodás és a degeneratív elváltozások. Növelése a gerjesztő szimpatikus idegrendszer növekedéséhez vezet az arteriolák tónusát. Mennyiségének csökkentése glikogén a májban csökken a méregtelenítő funkció és a képes szintetizálni fehérjék. Megnövekedett páratartalom és a bőr hőmérsékletét. Fejlődik thyreotoxicosis okozott exophthalmus exophthalmic szekréció tényező kapcsolódó hipofízis hormon tirotropin.
§ 332. Hypothyreosis
Hypothyreosis - olyan állapot, amely akkor jelentkezik, ha hiányzik a pajzsmirigyhormon a szervezetben. A legnyilvánvalóbb formája hypothyreosis felnőttek hívják myxedema. Szindróma, amely akkor fordul elő gyermekeknél miatt teljes kudarc a pajzsmirigy, az úgynevezett kretenizmus. Kreténizmus jellemző a súlyos növekedési retardáció és sajátos megjelenése a beteg. Középpontjában a kreténizmust általában aplasia a pajzsmirigy.
Miután thyreoidectomia kutyában csökkentette ingerelhetőségét a központi idegrendszer. Emberek hypothyreosis jelölt lassuló mentális reakciók, memóriazavar, súlyosabb esetben a demencia. Laza mechanizmusai immunológiai reaktivitás, ami csökkent ellenállás a fertőző betegségek és a tumorok kifejlődésére.
§ 333. Endemic golyva
Speciális formája a pajzsmirigy endémiás golyva. A „termés” kifejezés általában olyan pajzsmirigy bővítés, amelyek különböző okai lehetnek. Endémiás golyva alakul ki bizonyos földrajzi területeken, ahol a lakosság kap elegendő táplálék jód. Szerepét tölti be az endogén és jódhiány kapcsolatban megsértése emésztése és felszívódása jód. Jódhiánya csökkenti a szintézisét pajzsmirigyhormon, hogy a visszacsatolási mechanizmus növeli a váladék a hipofízis TSH. Ez okozza hiperplázia a prosztata, amely kezdetben kompenzálja a hiánya a pajzsmirigy hormon, vagy akár nekik a túlzott mennyiségű. Azonban továbbra is jódhiány egy kompenzáló növekedés a rák nem elegendő a kialakulását a pajzsmirigy hormonok, hipotireózis alakul ki, ami az előrehaladott esetekben fejlődhet mixödéma és kreténizmus.
A profilaktikus alkalmazás jód megakadályozza a betegséget. Ahhoz, hogy ezt a sót adunk 0,002% nátrium- vagy kálium-jodid. 6 gramm só fogyasztási jelenti napi 120 mikrogramm jodid, amely optimális napi dózis felnőttek számára.
§ 334. megsértése kalcitonin szekréció
A kalcitonin - TKT (aka kalcitonin) van kialakítva fényében parafollicularis sejtek a pajzsmirigy epithelium (úgynevezett C-sejtek, amely a cím szerinti hormon - kalcitonin). Ez az ellenkező hatást az intézkedés a PTH (PG): gátolja a funkciója oszteoklasztok és növeli ezek átalakítása oszteoblasztok, és gátolja az átmenet a őssejtek oszteoklasztok (87. ábra). Amikor disequilibrium közötti TCP és PG felé túlsúlya TKT csökkenti a csontreszorpciót és a fokozott képződése, megnövekedett beépülése a kalcium a csontba. Ez csökkenéséhez vezet a kalcium-szint a vérplazmában.
Fokozott képződése a TKT-adenoma és velős pajzsmirigy adenokarcinóma származó C-sejtekből. Másodsorban törött kialakulása során a TCP hiper- és hypothyreosis. A pajzsmirigy-túlműködés fokozott katabolizmust a protein alapú csontszövet, és ezért a fokozott kioldódását a kalciumot a csontokból. Ez magában foglalja a visszacsatolási mechanizmusok, hogy egyrészt, gátolják a PG és a másik - növeli a váladék a TKT. Utolsó lassítja a csontritkulás, de a hosszan tartó, súlyos hyperthyreosis kimerült felzárkóztató TKT és a csontritkulás alakul ki. A hypothyreosis kalcium megmarad a szervezetben és felhalmozódik a csontokat. Ez a visszacsatolási mechanizmus csökkenti a kialakulását a TKT.