Készítmények hasnyálmirigyhormon 2
Készítmények hasnyálmiirgyhormonok
Hasnyálmirigy vas funkciók, mint a külső és a belső szekréció. Endokrin funkció azáltal teljesül, a szigetek berendezésben. A szigeteket Landau gergansa áll négy sejttípus:
A (a) termelő sejtek a glukagon;
B ((3) sejtek termelnek inzulint, és amilin;
D (5) termelő sejtek szomatosztatin;
F - termelő sejtek a hasnyálmirigy-polipeptid.
Funkciók A hasnyálmirigy-polipeptid maloyasny. Szomatosztatin termelődik a perifériás szövetekben (így a fentiekben megnevezett), ez biztosítja a parakrin kiválasztás inhibitor. A glukagon és inzulin - hormonok szabályozzák a plazma glükóz koncentrációk egymással szemben fekvő (inzulin csökken, glukagon és növekszik). Hiánya endokrin hasnyálmirigy-működés nyilvánul tünetei inzulinhiány (összefüggésben mit kell tekinteni a fő hormon a hasnyálmirigy).
Az inzulin egy polipeptid, két láncból álló - az A és B, össze két diszulfid-hidak. A lánc áll 21 aminosav gyököket a láncon - a 30. Inzulin szintetizálódik a Golgi-készülék (3 sejtek formájában preproinzulin és a proinzulin alakítjuk, ami egy két-láncú inzulin, és azok összekötő lánc C-Beltransgas ka álló 35 aminosav. hasítása után a C-protein és az összekötő 4 aminosavát az inzulin molekula vannak kialakítva, amelyek tele pelletté és alá kell exocitózis. incretion inzulin pulzáló jellegű egy 15-30 perc alatt. a nap folyamán a szisztémás vérben c jelentése 5 mg inzulint, de csak a hasnyálmirigyben tartalmazott (alapú preproinzulin és proinzulin) 8 mg inzulint. inzulin szekréciót szabályozza a neuronális és humorális faktorok. paraszimpatikus idegrendszer (révén M3 nikotin acetilkolin receptor) növeli, és a szimpatikus idegrendszer (via a2-adrenoceptorok) gátolja az inzulin szekréciót (3-sejtek. szomatosztatin termelt D-sejtek, gátolja, és egyes aminosavak (fenil-alanin), zsírsavak, glukagon, amylin és fokozza a glükóz kiemelt e inzulin. A plazma glükóz szint a meghatározó tényező szabályozásában az inzulin kiválasztás. Glükóz belép a (3-sejt, és elindít egy láncot metabolikus reakciók, így a (3-sejtek növeli az ATP-koncentráció. Ez a vegyület gátolja az ATP-érzékeny kálium-csatornákat, és a membrán (3-sejtek olyan állapotba depolarizáció. Ennek eredményeként a depolarizáció növeli a nyitó árfolyam feszültségfüggő kalcium-csatornák. a kalciumion-koncentráció a P-sejtek megnövekedett, ami megnövekedett inzulin ekzotsi- Toza.
Az inzulin szabályozza az anyagcserét a szénhidrátok, zsírok, fehérjék és a szövetek növekedését. Mechanizmus inzulin hatása a szövetek növekedését ugyanaz, mint az inzulinszerű növekedési faktorok (lásd. STH). Az inzulin hatása az anyagcsere általában jellemezni lehet anabolikus (fokozott fehérjeszintézis, zsírok, glikogén), a kiemelt hatással van az inzulin a szénhidrát-anyagcserére.
Rendkívül fontos megjegyezni, hogy a táblázatban megadott. 31.1 metabolikus változások a szövetekben kíséretében csökkenése glükóz szint a vérplazmában (hipoglikémia). Ennek egyik oka a hipoglikémia, hogy növelje a capture szöveti glükóz. Mozgás glükóz histohematogenous akadályok által hordozott megkönnyítette elterjedését (nem felejtő szállítása elektrokémiai gradiens a speciális közlekedési rendszerek). Systems nevű megkönnyítette elterjedését glükóz GLUT. Táblázatban felsorolt. 31.1 adipocitákat és rost harántcsíkolt izmok tartalmaznak GLUT 4, és amelyen keresztül a glükóz belép a „inzulin-függő” szövet.
Táblázat 31.1. Az inzulin hatása az anyagcserére
Harántcsíkolt izomrost
Glikolízis GGlyukoneogenez GGlikogenoliz T T glikogenezissel
TZahvat glükóz TSintez glicerin
T TZahvat glükóz Glikolízis TGlikogenez
T Synthesis TSintez GLipoliz trigliceridek zsírsavak
TZahvat aminosavból álló fehérjét TSintez
Az inzulin hatása az anyagcserét végzett részvételével specifikus membrán inzulin receptorokkal. Ezek két a- és két p alegységből áll alegység van elrendezve a külső oldalon inzulinfüggő szövetek és membránok központok kötő molekulák inzulin, és a p-alegységek transzmembrán domén tirozin kináz aktivitását, és a tendencia, hogy a kölcsönös foszforiláció. Történő kötődése hatására az inzulin molekula egy-receptor alegységek történik en- dotsitoz és az inzulin receptor dimer elmerül a sejt citoplazmájába. Míg inzulin molekula kötődik a receptorhoz, a receptor aktivált állapotban, és serkenti a foszforilezést. Elválasztása után a receptorhoz dimer visszakerül a membrán, és az inzulin molekula lebomlik a lizoszómákban. Által kiváltott aktivált inzulin receptor foszforiláció aktiválódásához vezet bizonyos enzimek
Elégtelen az endogén inzulin-függő diabetes mellitus esetén. Fő tünetei hiperglikémia, glükózuria, PO- liuriya vízivás, ketoacidózis, angiopátia, és mások.
Inzulinhiány lehet abszolút (egy autoimmun folyamat vezet a halál sziget eszköz) és relatív (az idősebb, elhízott emberek). Ebben a tekintetben, hogy megkülönböztessék az 1-es típusú cukorbetegség (abszolút inzulinhiány) és a 2. típusú cukorbetegség (relatív inzulinhiány). Mindkét formában diabetes mellitus diéta. A kinevezési eljárása a gyógyszeripari termékek különböző formáinak a cukorbetegség nem ugyanaz.
antidiabetikumok
Használt 1. típusú diabétesz
- Készítmények az inzulin (szubsztitúciós terápia)
Használt 2 típusú diabetes
- Szintetikus antidiabetikumok
- Készítmények az inzulin készítmények inzulin
Az inzulin készítmények lehet tekinteni, mint az egyetemes antidiabetikus szerek, hatékony bármilyen formában a cukorbetegség. 1-es típusú diabetes néha inzulinfüggő vagy insulinopotrebnym. Szenvedő egyének a cukorbetegség, például, használja inzulinkészítmények életben, mint azt a szubsztitúciós terápia. A 2. típusú diabétesz (nem inzulinfüggő szokták nevezni), kezelés megkezdésekor cél protivodia- beticheskih szintetikus úton. Készítmények az inzulin az ilyen betegeknek beadni hatékonyság csak a magas dózisú szintetikus hipoglikémiás szerek.
Az inzulin készítmények állíthatók elő a hasnyálmirigy a levágott állatok - szarvasmarha (marha) és a sertés inzulin. Ezen kívül van egy Eljárás genetikailag humán inzulin. Készítmények inzulin származó hasnyálmirigy levágott állatok, szennyeződéseket tartalmazhatnak proinzulin, a C-fehérje, glukagon, a szomatosztatin. A modern technológia
lehetővé teszi, hogy igen tiszta (egykomponensű) és kristályosítjuk monopikovye (kromatográfiásan tisztítottuk, allokáció „csúcs” inzulin) készítmények.
inzulin készítmények által meghatározott biológiai aktivitás és egységekben kifejezve. Az inzulin csak parenterálisan (szubkután, intramuszkulárisan és intravénásán), mert, mint peptid, megsemmisül a gasztrointesztinális traktusban. Hogy ki vannak téve proteolysis a szisztémás keringésbe, inzulin alacsony hatástartam, ezért az előkészületek már létrehozott egy hosszú hatástartamú inzulin. Ezeket úgy állítjuk elő, kicsapással protamin inzulin (néha jelenlétében Zn ion, hogy stabilizálják a térszerkezete az inzulin molekula). Az eredmény vagy a szilárd, amorf, vagy viszonylag rosszul oldódó kristályok. Amikor subcutan ilyen formák depókészítmény hatást, lassan szabadítják inzulint a szisztémás keringésbe. A fizikai-kémiai szempontból a hosszú hatású formák inzulin szuszpenzió, amely arra szolgál, mint egy akadályt azok az intravénás adagolás. Az egyik hátránya, meghosszabbított formáihoz az inzulin az hosszú latens periódus, néha azonban azok együttes a nem-nyújtott inzulin-készítmények. Ez a kombináció biztosítja a gyors hatás, és a megfelelő időtartam.
Az inzulin készítmények osztályozása szerinti hatástartam (alapvető paraméter):
- Gyors inzulinhatás (hatáskezdet jellemzően 30 perc; a maximális hatás 1,5-2 h, a teljes időtartama 4-6 óra).
- A hosszú hatású inzulin (kezdve 4-8 órával a csúcs 8-18 óra, a teljes időtartama 20-30 óra).
- átlagos időtartama az inzulin hatását (kezdve 1,5-2 óra után csúcs
- 12 óra, a teljes időtartama 8-12 óra).
- Az inzulin az átlagos hatástartama kombinációban.
Gyors hatású inzulin készítmények alkalmazhatók szisztémás kezelés és az enyhítésére diabéteszes kóma. Erre a célra intravénásan. Hosszú hatástartamú inzulin formákat nem lehet intravénásan, így a fő alkalmazási területe - a rendszeres cukorbetegség kezelésében.
Mellékhatásokat. Jelenleg használják az orvosi gyakorlatban, vagy genetikailag módosított humán inzulint, sertés vagy rendkívül kifinomult. Ezért inzulinkezelés szövődmények viszonylag ritkák. Allergiás reakciók, lipodisztrófia meg az injekció helyén. Amikor adagolt inzulin dózis túl magas, vagy ha elegendő bevitel alimentáris szénhidrátok alakulhat túlzott hipoglikémia. Az utolsó lehetőség a hipoglikémiás kóma az eszméletvesztés, görcsök és a jelenségek a szív- és érrendszeri elégtelenség. Amikor hipoglikémiás kóma kell beadni a betegnek intravénásán 40% -os glükóz oldatot mennyiségben 20-40 (de nem több, mint 100) ml.
Mivel az inzulin készítményeket alkalmazunk az élet, meg kell jegyezni, hogy a hipoglikémiás hatás lehet megváltoztatni más gyógyszerekkel. Fokozza a inzulin hipoglikémiás hatását: a-blokkolók, P-adrenerg blokkolók, tetraciklin, szalicilátok, dizopiramid, anabolikus szteroidok, szulfonamidok. Lazítsa meg inzulin hipoglikémiás hatását: p-agonisták, szimpatomimetikumok, kortikoszteroidok, tiazid diuretikumok.
Ellenjavallatok állapotok hipoglikémia, akut máj és hasnyálmirigy, dekompenzált szív hibák.
A készítmények génmanipulált humán inzulin
Actrapid HM - bioszintetikus humán inzulin oldatot rövid és gyors fellépés fiolákba, 10 ml (1 ml oldat 40 vagy 100 ME inzulin). Meg lehet előállítani kazetták (Actrapid HM Phill PEN) használható inzulin injekciós toll, Novo-Pins. Minden patron 1,5 vagy 3 ml. Hipoglikémiás hatás után kialakult 30 perc, elérve a maximális 1-3 óra elteltével, és 8 órán át végezzük.
Izofán inzulin NM - semleges felfüggesztése genetikailag módosított inzulin átlagos időtartama. Palackok 10 ml szuszpenziót (40 ME 1 ml). Hipoglikémiás hatás után kezdődik 1-2 óra, érik el maximális 6-12 óra, és tart 18-24 óra.
Monotard HM - .. alakuló felfüggesztése humán inzulin-cink (amely 30% -ában amorf és 70% kristályos cink-inzulin injekciós üveg 10 ml szuszpenziót (40 vagy 100 ME 1 ml) Hipoglikémiás hatás kezd
- óra érik el maximális 7-15 óráig és 24 órát tart.
Ultratard HM - felfüggesztése, kristályos cink-inzulin. Palackok 10 ml szuszpenziót (40 vagy 100 ME 1 ml). Hipoglikémiás kezdődik 4 óra után, elérve a maximum 8-24 óráig, tart 28 óra.
Készítmények sertés inzulint
Semleges inzulin-injekcióra (inzulinok, AktrapidMS) -, vagy egy semleges oldatot monopikovogo egykomponensű sertés-inzulint a rövid és gyors lépéseket. Db 5 és 10 ml (1 ml oldat 40 vagy 100 ME inzulin). Hipoglikémiás hatás kezd 20 és 30 perc után szubkután injekció, elérve a maximális 1-3 óra elteltével, és tart 6-8 órán át a szisztémás kezeléshez, subcutan, 15 perccel az étkezés előtt, a kezdeti dózis -. 8-24 ME (ED) , a legmagasabb egyetlen dózis - 40 egység. Enyhítésére diabéteszes kóma intravénásan.
Inzulin izofán - monopikovy egykomponensű sertés inzulint izofán protamin. Hipoglikémiás hatás kezdődik 1-3 óra elteltével, érik el maximális 3-18 órán át, és tart körülbelül 24 órán át. A leggyakrabban használt komponenseként kombinációs gyógyszerek egy rövid inzulin.
Lente inzulin NGN - semleges szuszpenziót monopikovogo komponenst vagy egykomponensű sertés inzulin (amely 30% -ában amorf és 70% kristályos cink-inzulin). Palackok 10 ml szuszpenziót (40 ME 1 ml). Hipoglikémiás hatás kezdődik 1-3 óra elteltével a szubkután beadás után, egy csúcs elérését követően 7-15 órán át, 24 órán át végezzük.
Monotard MS - semleges szuszpenziót monopikovogo komponenst vagy egykomponensű sertés inzulin (amely 30% -ában amorf és 70% kristályos cink-inzulin). Palackok 10 ml szuszpenziót (40 vagy 100 ME 1 ml). Hipoglikémiás kezdődik 2,5 óra után éri el maximumát 7-15 óráig és 24 órát tart.