Humorális faktorok - studopediya

Kísérlet bebizonyította, lehet átadni tran-splantatsionnogo immunitást immun-syvo ROTKO. Azt is megállapították, hogy a kezelés a allograft specifikus szérum gyorsítja a pusztulásukat limfocita-ter, és növeli a kifejezés az adoptív immunitás.

Ha az allograft gyakran képződnek haemagglutinint hemolizin, citotoxinok és az antitrombin. Az antigén elleni ellenanyagokat is allograftok megtalálhatók alacsony titerek miatt adszorpciója a graft.

A hiperakut graft kilökődés, azzal az eltéréssel, antitestek ESTATE-tvuet komplement. A kísérlet azt mutatja, hogy például, a pusztítás a komplement kobra mérget graft kilökődés bekövetkezik. A szerepe a komplement transzplantáció immunológiai ordre:

neutrofil kemotaktikus vonzása egy eszköz fiók-TION C3, C5. C7 a kialakulása Ag-Ab komplexeket;

C3. C6 komplement okoz thrombocyta adhézió, Throm, vezetne károsodását a graft;

komplement aktiválás képződött komplexek Ag-Ab vezet líziséhez endoteliális és véralvadás a graft befolyásolta subendotheliális amely képes trombózis.

Így a patogenezisében hiperakut graft kilökődés döntő tartozik antitestek és komplement.

Antitestek is növelik a lebomlást érzékenyített T-limfociták a célsejtek, de szintén elősegítik a megtapadást. Ezt bizonyítja kísérletek a modellekhez-tal tumorokban, és a nevezett jelenség amplifikációs. Po

Laga, hogy ezt a jelenséget úgy érjük el, az ellenanyagok adszorpciója a megfelelő antigének a transzplantációs, amely megakadályozza, dei Következmény érzékenyített limfociták.

A reakciót a „graft versus host”

Még 1916-ban J .. Murphy azt találtuk, hogy ha Nana-senii a korioallantoiszmembrán egy csirke embrió ragasztóval jelenlegi csontvelő vagy lép a felnőtt csirkék jelennek Osprey-ment a fehérvérsejtek és embriók kifejlesztett lépmegnagyobbodás, azaz transzplantáció betegség, így tárhely Project-set „csenevész betegség” (az angol gip1 -. alacsony termet).

Egy kísérlet egereken létrehozta a fő tünetei a betegség: retardált növekedés és testsúlygyarapodás, állandó hasmenés, bőrgyulladás, lépmegnagyobbodás, limfociták eltűnnek nyiroktüszőkben, atrophia és fibrosis a limfoid szövet, fejleszti immun hemolitikus anémia, jelennek elhalásos gócok a májban van törve vérképzés a lépben, csontvelőben jelölt hyperplasia, elvékonyodása a bőrben, és az epidermiszt elválasztottuk felmerül hymerizm vért -, mint az eredménye újbóli rendelkezésre álló donor sejtek a szervezetben kiváló geno-t Ipomoea.

Betegség ráma reprodukálni transzplantáció Blood proach és limfoid szövetek, sejtek, amelyek képesek körte-MENT a recipiens antigének.

GVHD hajtjuk allogén immunitású ki-hengerállványhoz két feltétellel:

a címzett nem válaszol a donor sejtek HLA eltérés;

jelenléte a recipiens antigének, hiányzik a graft-Ing.

VRTPH legaktívabb sejtek a nyirokcsomók:

nyirokcsomó - a lép - a vér - csecsemőmirigy - költség-ny agyban.

Graft versus host betegség okozza a T-limfociták, megemlítjük-nyaetsya saját blokád GVHD. ÖSSZEFOGLALÁS GVHD a kölcsönhatás a T-sejtek és a fel-nor recipiens. A donor T-sejtek úgy hatnak, mint effektor sejtek, és a T-sejtek a recipiens -, mint a célsejtben. Effektor sejtek T-killer sejtek citotoxikus tulajdonságokkal. Az objektum tetteik is lehet trunk-TIONS a befogadó sejt.

Ennek eredményeként, a kölcsönös antigén stimuláció, ha a limfociták átalakítják GVHD robbantásban, és szaporodnak ismét megsérti ölő T-sejteket, mint a cél.

A patogenezaRTPH jellemzi fázisú változások a Lim-foidnoy szövet:

intenzív elterjedése a sejtes elemek nyirokszövet és idnoy tkanyahRES, ami jelentős visszavont cheniyu-súlya a nyirokcsomók, a lép és a máj. A Lim-faticheskih csomópontok proliferálódnak elsősorban donor sejtek a lépben, és - a befogadó sejt;

mert növeli a sejtek teljes száma a lépben, a pre-

Forgás őket nagy robbantásban és a test ödéma alakul sple-

a késői fázisban a fokozatos csökkentését prolin

ferativnoy sejt aktivitás társított kimerülése körte-al megsemmisítése a donor sejtek és a recipiens sejtek. Így van egy sorvadás a limfoid szövet a recipiens, Ugne-felengedett immunológiai reaktivitás drasztikusan csökken kíséretében

tivlyaemost mikrobák, köztük az endogén mikroflóra,

vannak súlyos autoimmun folyamatok gyakran halálhoz vezet.

GVHD időtartama - néhány naptól néhány hónapig. Halál előfordulhat az akut vagy krónikus fázisban. Recovery esetén lehetséges:

az öregedés a transzplantált sejtek;

allergiás megsemmisítése a transzplantált sejtek miatt felesleges antigént;

kialakulását blokkoló ellenanyagok a graft;

válaszképtelenség kialakulását recipiens;

host reakció elleni sejttranszplantációs sejtek;

hatásai oldható faktorok, amelyek elnyomják a GVHD.

GVHD emberben leggyakrabban fejlődik hatalmas vérátömlesztés. Jelenik meg, miután 10-30 napig, amikor a mortalitás-ség 20% ​​(a csontvelő-átültetésnél), azzal jellemezve der Matit, icterusos hepatitis, hasmenés, fejlesztési tyazhe pároztatott Immundeficiencia, csecsemőmirigy-sorvadás, elhalásos gócok

a bőr és a belekben.

Néha GVHD jelentős növekedése immunválasz

Egyes antigének. Ez annak köszönhető, hogy az aktiválási nespetsificheekoy

sének a gazdasejt, ami az autoimmun

reakció és autoantitestek.

Agresszió graft immunkompetens sejtjei eredményezhet immunhiányt.

Legyőzése transzplantációs immunitás

Amikor átültetést szervek és szövetek transzplantáció immunitás leküzdeni:

elnyomása immunreakciók a címzett. Válogatás a donor graft célja a kiválasztás, kompatibilis a címzett ibolee antigén szempontból beállítva. Hoz novnym donor kiválasztási módszer gépel HLA-antigén új rendszer, amelyet a négy gén egység (A, B, C, D). A hiánya az idegen antigének jelenléte vagy egy vagy két NE-pozitív kívánságát, hogy hozzanak létre egy előrejelzést transzplantációra.

A kiválasztás a donor reakció blasttransforma-tését egy kevert limfocita tenyészetben (MLC), és lehetővé teszi az EF-fect lymphotoxicity.

Bevezetését megelőzően az SCR a gyakorlatban való kiválasztás donor párok - D-tsipient használt in vivo vizsgálatban a aranyhörcsögben, amelyet besugárzott, majd intradermálisan elegyet ley Cocytus donor és a recipiens. A fejlesztés a gyulladás jellemzi ha inkompatibilitás transzplantátum és a befogadó.

Typing szöveti termelt antigének használatával egy set-em antileykotsitarnyh szérumot tartalmazó 500 Com-nents. Az ilyen szérumot kapott többször szült nők immunizált donorok, vagy majmok.

Megengedett transzplantáció és a kompatibilitás, egy vagy két antigenamNLA ezt az eltérést korrigálni hatással van a befogadó szervezet immunrendszere.

Gátlása elért immunválasz hatása az immunrendszerre a szervezet fizikai, kémiai és biológiai cal a módszereket.

Ionizáló sugárzás - már kis dózisban jön des truktsiya limfoid szövetek és gátlása szintézis. Ez nyilvánul meg a korai órákban, majd helyreáll. Az immunválaszt a graft csökkent 50 napig. A túladagolás következménye megmunkálatlan-timym megváltoztatja a befogadó szervezet immunrendszere és a halál a másodlagos fertőzések. Ebben a tekintetben a klinikai transzplantáció teljes besugárzási nem végezzük el, és alkalmazza a helyi besugárzás graft oldalon. Ezen túlmenően, besugárzott transzplantáció - csontvelő, hogy elpusztítsa az immunsejtek.

Immunszuppresszív szerek - szerek, amelyek gátolják a szintézisét fehér-ka, amelynek a sejtosztódás és a sejt differenciálódás. A fő hátránya - általános toxikus hatása a szerv-nism. Ezek közé tartoznak:

antimetabolitok - merkaptopurin, azatioprin, dezoksiuri-Din;

folát antagonisták;

Citotoxikus szerek - aktinomicin C, és D, ciklofoszfamid.

A kívánt hatás csak ha alkalmazásuk-neniya transzplantáció előtt vagy azzal egy időben is. Ugyanakkor meg kell

figyelembe veszi a mellékhatások immunszuppresszív gyógyszerek a test:

teljes immunszuppresszió elnyomhatják a T-és B-sejt-populáció, gyengül a fertőzésekkel szembeni ellenállást, a diabétesz kiváltása mellitus, gyulladásos tüdőbetegségek, mochepo-lovoy rendszer, a rákos.

Ezzel egyidejűleg, immunszuppresszánsok, például azatioprin, mutattak ki teratogén, nem-specifikusan gátolták a de-ement és differenciálódását limfoid nemcsak, hanem más sejtek.

Kortikoszteroidok (kortizol, kortikoszteron, stb) - felfüggesztés vezérlő ruyut fiziológiás immunreakciót befolyásoló eltérés-rentsirovku T-limfociták, a migráció, és részt vesznek az intercelluláris-pontos együttműködési, csökken a hozam makrofágok csontvelő és mikrobicid aktivitás, van protivovos- -inflammatory intézkedés csökkenti a késleltetett típusú allergia.

Aitilimfotsitarnaya szérum (ALS), Gravitációs -podavlyaet Transplan-immunitást. Heterológ szérumokkal kapott immunizált állatokból származó antigének, csecsemőmirigy, lép, nyirokcsomók és a nyirok tartalmaz agglutinineket toxinok. ALS elnyomja celluláris immunválasz, Tormo-zit HRT lassítja graft kilökődés. Ismételtük-Menen allergiás fellépés és aktiválása daganatok.

A ciklosporin A által termelt gomba Trichoderma, van egy markáns immunszuppresszív aktivitását biztosítja megtapadását allogén és xenogén graftok. Alapok-nek hatása a T-helper sejtek.

Immunotoxinok - anti-immunsejtek, konjugálva az A és B láncok ricin.

Alkalmazott is eluált frakciók diftéria, Pseudomonas toxinok összefüggésben megfelelő antitestekkel.

Transzplantációs Klinika

Transzplantációs a klinikán kezdődött transzplantációs kordában. Most ezt a módszert „klinikai gázvezeték.” Készült több tízezer sikeres műveleteket. A központban, a transzplantációs donor-Bireh, egy megfelelő maximális a recipiens HLA antigének. A címzett időszakra megfelelő donor alkulcsot etsya a művesekezelés.

Ukrajna számára, összefüggésben a csernobili katasztrófa, különösen fontos a csontvelő-transzplantáció. Az ilyen műveletek pro-meghajtó a leukémia, aplasztikus anémia, veleszületett immunhiány Com-bine.

Figyelemmel a HLA-kompatibilis donor és a recipiens beteg még él az öt évet. Mielőtt a transzplantáció, a betegek nagy dózisú sugárzást.

A páratlan szervek leggyakrabban átültetett szív. Ő készítette az első transzplantációt 1978 Christian Bernard. Labor-ség transzplantáció abban a tényben rejlik, hogy a donor kell zdo-rovoe szív, amely nyert a személyek, akik megölték összeomlik. Vannak olyan esetek, amikor a betegek több hónapig várja a feltételeket mesterséges szív. Személyek átültetett serd-CEM felnőni kilenc év.

Vannak beszámolók májátültetés, tüdő- és prosztatarák podzhel-zling. A legtöbb ilyen beteg hal néhány hónapon belül a transzplantáció után, bár az esetben, ha a beteg a májátültetés élt hét évig,

Kapcsolódó cikkek