Hiperlipoproteinemia - studopediya

Ebben a tekintetben, három formája hiperlipoproteinemia:

1) hiperkoleszterinémia (megnövekedett koncentrációja LDL koleszterin, a HDL);

2) gipertriatsilglitserinemiya (fokozott koncentráció beteges mikronos vagy VLDL);

3) egy vegyes formában.

Hiperlipoproteinemia - nagyon gyakori anyagcserezavarok: ezek megtalálhatók körülbelül minden tizedik ember.

A fő veszély a hiperlipoproteinemia annak a ténynek köszönhető, hogy növeli az érelmeszesedés kockázatát.

A mechanizmus a előfordulása hiperlipoproteinémia osztva örökletes (primer), vagy szerzett (másodlagos).

Másodlagos hiperlipoproteinémia - egy általános jelenség, abban-cal krónikus betegségek, mint a diabetes mellitus, nephrosis, a hepatitis, a krónikus alkoholizmus.

Zavar a zsír felszívódását. Zavarai lipid metabolizmus on-lépésben a folyamat során az emésztés és a zsírok felszívódását. Az egyik csoport a betegségek kapcsolódó elégtelen bevitel hasnyálmirigy lipáz a bélben, a második csoport -obuslovlena megsértése felvételt a belekben az epe. Továbbá, a-Rushen folyamatok emésztését és felszívódását a lipid lehet társítva zabole-vaniyami gasztrointesztinális traktus (enteritis, hypovitaminosis és néhány más kóros állapot) monogliceridek és zsírsavak keletkezett a bélrendszerben általában nem szívódik miatt epiteliális károsodás bél fedél minden ilyen esetben, a széklet tartalmaz sok emésztetlen zsír vagy nevsosavsheysya magasabb zsírsavak, és van egy karakter-edik szürke-fehér színű.

Megsértése folyamatok átmenet a vérből zsírszövet. Amikor elegendő vért a lipoprotein lipáz aktivitását megbomlik átmeneti zsírsavak, (XM) a vérplazmában. zhipovye Depo (NE osztott trigliceridek) A legtöbb nasledetvennoe egy összefüggő betegség teljes hiánya a lipoprotein lipáz aktivitását. A vérplazma így tejszerű színe miatt rendkívül magas solerzhaniya XM. A leghatékonyabb kezelés a betegség NE-kívánja beállítani a csere a természetes zsírok, zsírsavak 16-18 szénatomos, szintetikus, amelyek magukban foglalják a rövid láncú zsírsav 10-18 szénatomos. Ezek a zsírsavak is felszívódik a bélből a vérbe nélkül, közvetlenül előzetes kialakítását XM.

Megtalálhatók minden emberi lény kivétel nélkül. Hiperlipoproteinemia és az azt kísérő hypercholesterinaemia teremt fokozott kockázatot az érelmeszesedés kezelésére. Annak a valószínűsége, a betegség nagyobb, a nagyobb holisterinovy ​​koefitsent aterogén.

K = (+ HSlponp HSlpnp) / N HSlpvp <3,5

A fő biokémiai megnyilvánulása az ateroszklerózis - holisterina lerakódás az érfalak. Atheroszklerotikus változás kezdődik a megjelenése az úgynevezett lipid foltok és csíkok belső felületén az aorta artériát, mert úgy tűnik, körülbelül 3 év. A koszorúerek 15-20 év. Helyszíni foltok és csíkok vannak kialakítva megvastagodása szinkronizált - atheroscleroticus plakkok. Ha a plakk vágott, aztán megszorította sárga szuszpenziót, amely szinte teljes egészében észterek holisterina. A plakkok kifekélyesedhet, fekélyek benőtt kötőszövet hegesedés, ahol a kalcium-sók letétbe. érfalak deformálódhat merev zavart mozgékonyságát edényben a lumen szűkül le, hogy egy teljes elzáródása.

A leggyakoribb és veszélyes az atherosclerosis szövődményeinek:

a) Koszorúér-betegség

b) miokardiális infarktus

g) az alsó végtag üszkösödés

Ketonaemiát és ketonuria.

Ennek következtében az inzulinhiány, ami jellemző a diabetes mellitus, valamint éhezés során, a relatív redundancia van glukagon (hasnyálmirigy hormon). Emiatt a máj folyamatosan olyan módban működik, ami jellemző az egészséges egyének postadsorbtsionnom időszakban. Ebben az időszakban, gyorsan oxidálódnak zsírsavak gyorsan a májban és a ketontestek termelődnek. Azonban, a szintézis sebessége a ketontestek meghaladhatja még nagyobb azokban a szövetekben alatt fogyasztásra. Alakul ketonaemiát. Normális esetben, ketontestek a vérben kisebb, mint 2 mg / dl. A böjtölés elérheti akár a 30, és a cukorbetegség 350. Ilyen ketonaemiát alakul ketonuriával. A vizelet lehet elkülöníteni 5 gramm naponta ketontestek.

Keton testek savak és így csökkentse a puffer kapacitása a vér, és nagy koncentrációban és a vér pH csökken. Ketoacidosis bekövetkezik. A vér normális pH = 7,4. Amikor kotonemii vér pH-értékét lehet csökkenteni 7, ami drámai zavar agyi funkciók akár eszméletvesztéssel és kóma legnehezebb. Igényel intenzív terápia.

Kapcsolódó cikkek