Gátlása a központi idegrendszer és típusok
Normál aktivitását egyedi idegi központok és a központi idegrendszer egészében csak akkor lehet végrehajtani, hogy a kötelező részvételével gátló folyamatok.
Gátlása a központi idegrendszerben az aktív folyamat mutató Xia a elnyomása vagy a csillapítás a gerjesztési. A jelenséget a fékezés-tését a központi idegrendszerben fedeztek I. M. Secheno-VYM 1862-ben. A kísérletben egy béka, amely elvágja a vezetéket szintjén thalamus és az agyféltekék eltávolítjuk a második agyat. Ezen idő eltelte után mértük reflex visszavonása a hátsó lábak merítik őket egy kénsav-oldattal. Ez a reflex végezzük gerincvelői neuronok és VRE-név jelzi a ingerlékenység az idegi központok. Amikor a talamusz régió szabhat egy kristály nátrium-klorid, míg a reflex növekszik, azaz a A thalamus vannak nyújtó központok gátló hatása gerincvelői reflexek. Fékezés megtörténhet, nemcsak közvetlen hatása az ideg központokat, hanem a receptorok. Goltz azt mutatja, hogy az ML-flick reflex sósav gyalog lehet gátolni erősebb irritálja lemma - sdavlivaniem más csipeszek békacomb. Ebben az esetben a gátlás okozta találkozó két WHO-gerjesztések a központi idegrendszer, azaz a. E. Ha az impulzusok érkeznek különböző receptív mezők a központi idegrendszer, az erősebb hatású gátló gyengén istenhozzádot a múlt és reflex gátolva van. Így, a fékezési művelet szorosan kapcsolódik a gerjesztési folyamat.
A besorolás a típusú fékberendezések
Gátlása a központi idegrendszer lehet besorolni különböző kritériumok szerint (9. ábra) az elektromos membrán (hiper-polarizáció és depolarizáció); tekintetében a szinapszis (preszinaptikus és a posztszinaptikus); neuronális SZERVEZET (előre, visszatérő, oldalirányú).
Gátlása jellemzően hiperpolarizálása membrán NYM, fék neurotranszmitter fokozza a permeabilitása a membrán. A kálium-ion vagy klóratom (IPSP történik) és egy membránt, amely nehéz, hogy egy kritikus szintet depolarizációs (amelyben generál ron-PD). A neurális hálózatok kéreg fék funkció tartozik elsősorban a GABAerg ereszték neuro-us. Ezek gátló neuronok viszonylag rövid pro-
vetítés, így befolyásuk van korlátozva helyi területeken együtt ry. A gátló hatást a GABA keresztül GABA-A receptor-típusú, amelyek megváltoztatják a membrán áteresztő képességét a kloridionokat, hiperpolarizációját eredményezi a membrán. Van bizonyíték arra, hogy IPSP is bekövetkezhetnek a kölcsönhatás a GABA receptorok típusú társított káliumcsatorna-Lamy. Depolarizációját a membrán is vezethet a fékezés-NIJ, ha túl hosszú lesz (pangásos), ta-kai depolarizáció kíséri inaktiválása nátrium-ka-fogás, t. E. A membrán elveszíti ingerelhetőség és nem tud reagálni a érkezése új gerjesztések generációs PD.
A lassul a fő típusa a posztszinaptikus BRAKING-TION abban a tényben rejlik, hogy a idegvégződéseket gátló neuronok befolyásolta a bejövő impulzus axon különválasztja etsya mediátor, amely hiperpolarizálja a posztszinaptikus membrán másik neuron gerjesztés. Az elmúlt depolarizáció, akkor nem éri el a kritikus szintet, és így tovább nem terjed neuron gerjesztés.
A preszinaptikus gátlás lokalizált preszinaptikus terminálok, vagyis Az ágak (terminál) izgatott neuron-kalauz. Ezek a terminálok lezárás gátló neuron axon. Amikor ez izgatott fék mediátor részlegesen vagy teljesen blokkolja a könyv kosár-gerjesztés serkentő neuron, és annak hatása nem továbbítják a többi neuron.
Transzlációs gátlása annak a ténynek köszönhető, hogy az utat a gerjesztési bekövetkezik fék neuron.
Vissza fékezés hajtjuk intercalary tórusz bremsstrahlung sejtek (Renshaw sejtek). Az axonok motoneuronok cha-kétszázhatvan nyújtanak fedezetek (ágak), befejezve Renshaw sejtek. Renshaw sejt axonok megszüntetheti a testen vagy dendritek a motoros neuron, alkotó gátló szinapszisok. Gerjesztés-denie felmerülő motoneuronokban, közvetlenül elosztott th út a vázizmok, valamint biztosítékok a tórusz mozyaschemu neuron hogy küld impulzusokat motoneuronjai és gátolja őket. Minél erősebb a motor neuron gerjesztés, annál izgatott Renshaw-sejtek és az intenzívebb fejtik ki gátló hatását, hogy megakadályozza az idegsejtek származó túlstimuláció.
9. ábra. Mechanizmusai és típusú fékberendezések neuron Lehetséges Államok (A) és nézetek intracentral fék (B)
Oldalirányú gátlása egy olyan típusú visszatérő-CIÓ gátlást. Intercalary sejtek alkotnak tórusz-bremsstrahlung szinapszisok szomszédos neuronokat oldalirányú reakcióút blokkoló gerjesztés. Ezekben az esetekben, az izgalom on-irányítja a szigorúan meghatározott útvonalat. Ez a nézet fékezési irányított besugárzása gerjesztés a központi idegrendszerben. CNS svoystvennopessimalnoe fékezés, hasonló eredetű pessimum Vvedensky neuro-mi-antiplakk vegyületek. Pessimal gátlása a szinapszisokban fejleszt irritációk nagyfrekvenciás és függ a labilitás alacsony szinapszisok. Ez a jelenség kapcsolódó megjelenése az impulzusokat gyakori tartós depolarizációja a posztszinaptikus membrán, amely terjedésének gerjesztés és újra-flex gátolt. Azáltal pessimal gátlása különösen hajlamosak intercalary neuronok a gerincvelő, és a sejteket Rheticus-lar kialakulását. Pessimal gátlása megvédi a idegsejt.
Az idegsejt-gátlás után alakulhat előtti gerjesztési rövidítések -SO nazyvaemoetormozhenie gerjesztés után fordul elő, hogy abban az esetben, gerjesztés után egy sejtben alakul egy erős giperpolyari A kizárási-CIÓ membrán. Ha ebben a pillanatban a ketrec jön új lendületet, akkor alakult ki posztszinaptikus potenciált elegendő kritikus membrándepolarizáció.
Kölcsönös (konjugátum) gátlása. Ez a jelenség, amely a-bytoe C. Sherrington, egy koherens Izom-antagonisták, például végtag flexorok és extensorok, azaz végtag mozgását. Hajlító a lábak térdben alakul gerjesztés a gerincvelő közepén a flexor izmok, és ezzel egyidejűleg fejleszti gátlás idegközpontja extensor izmok. Éppen ellenkezőleg, a kiterjesztés, gerjesztés történik idegközpontja extensor izmok, és a közepén a flexor izmok -tormozhenie. Az ilyen kölcsönhatása révén nevezett reciprok gátlás. Kölcsönösen kölcsönösséget merül fel, amikor bonyolultabb motor hat példát-járás közben. Ebben az esetben a hajlítást az egyik vagy a másik lábát. Ha jelenleg hajlítva jobb térd, a közepén a flexor izmok a jobb láb fejlett keverés és a központ az extensor -tormozhenie. A bal oldalon vannak a központok az ellenkező közötti kapcsolat a bal láb extensor ideges, és gátolták a flexor központok. A VRE-gyűrű következő lépés, az arány a gerjesztés és a gátlás a neuronok megváltozott az ellenkező irányba. A komplexitás-őt motor aktus, annál nagyobb az idegsejtek száma, a vezérlő-al egyes izmok vagy csoportok konjugált konjugált arányok. Kölcsönös gátlás biztosítja Xia részvételével gátló neuronok a gerincvelő Moss hektár. Kölcsönös közötti kapcsolatok az egyes központok nem állandó, és a tipikus formája, azokat felismerik csak a Spinale-CIÓ az állatok. Kölcsönös gátlása változtatható hatása alatt neuronok felett található spinális központok (különösen a központok az agykéreg). Például, mindkét lábát lehet egyszerre hajolnak konjugációja ellenére-zhennomu gátlása központok flexorok és extensorok fent leírt. Különbözősége miatt kölcsönhatásának motoros központok komplex emberi mozgás során különböző változatos st-foglalkoztatását komplex sport mozgások, tánc, játék hangszerek és mások.