Epilepszia (a görög
(A görög. Beállítás) egy krónikus betegség az idegrendszer, alkalmi jellegű rohamok és fokozatos változása személyiség. Középpontjában a rohamok epizodikus rohamok (epilepszia) Activity (perzisztens kibocsátások szinkronizált csoportok neuronok úgynevezett epilepsziás fókusz, vagy a hangsúly), más részeire is átterjedt az agy. A rohamok előfordulhatnak különböző időközönként: percek, órák, napok és hetek, hónapok vagy akár évek is. Számos formája az epilepszia parciális (fokális) rohamok, amelyben a roham aktivitás lokalizálódik a származási hely, és nem széles körben elterjedt az agyban. A tünetek attól függenek, a lokalizáció hangsúly epileptikus aktivitást. A rohamok kiterjedhet egyes izomcsoportok (motor epilepszia Jackson), vagy amelyek szenzoros zavarok (szenzoros epilepszia Jackson). A tudat nem bontható. Egy fajta - pszichomotoros rohamok, görcsök nyilvánvaló viselkedési rendellenességek eszméletlen és motiválatlan intézkedéseket, amelyek a beteg nem emlékszik. A támadások gyakran kíséri félhomályban tudat és az automatizmus, görcsök nincs ott.
Generalizált rohamok. Roham aktivitás széles körben elterjedt, bizonyos esetekben, amely az egész agyban, beleértve a retikuláris formáció, így a beteg elveszti az eszméletét. Megkülönböztetni: a nagy roham - generalizált tónusos-klónusos görcsök eszméletvesztés; kis rohamokat (hiányos) kezdődik hirtelen gyors eszméletvesztés kíséretében megszűnése munkás
Nost, a beteg irányítja vak szemét előre. A támadás tart egy pár másodpercig, a beteg nem emlékszik a támadás. A rohamok nem fordul elő csak izomrángás arcizombénulást és más izomcsoportokat.
A etiológiája epilepszia nem teljesen tisztázott. A betegség lehet másodlagos egy helyi károsodás neuronok és gliasejtek eredményeként fejlődési rendellenességek, trauma, infarktus, szélütés, daganatok, ciszták, fertőzés. Azonban sok beteg az ilyen problémák nem alakul ki az epilepszia. Az állatok, görcsöket okozhat bevezetése görcsöt kiváltó. Az epilepszia kialakulása, a szerepét a genetikai hajlam. Vannak genetikai vonalak állatok, amelyek rohamokat spontán.
Görcsök kíséretében robbanások EEG tüske kisülések (éles hullámok, izolált vagy kombinálva ezt követő lassú hullámú), amelyek úgynevezett epilepsziás aktivitás (ábra. 16). Az intervallumok között egyetlen tüskék rögzített robbanásveszélyes tüske kisülések. Mindegyikük egy potenciális mező hatására kialakuló belső robbanás a neuron potenciálok rohamok fókuszában (ábra. 17). A fokális
Ábra. 16. Humán epilepsziás EEG-aktivitás (. Hivatkozás: Eliesson et al 1978) .:
a) egy egészséges ember; b) pácienseknél, akiknek generalizált tónusos-klónusos rohamok; c) szenvedő beteg kis rohamok; g) részleges rohamokban szenvedő beteg; Az F - első elrablás, T - időbeli, O - occipitalis; - EEG támadás részletben generalizált tónusos-klónusos görcsök; - az elején a tónusos fázis; 3 - egy fázis a rángásos görcsök; 4 - tudattalan után azonnal a támadás
neuronok excitátoros aktiválásával abnormális posztszinaptikus potenciált úgynevezett paroxizmális depot lyarizatsionnym elmozdulás, amely ahhoz vezet, hogy az expozíció kisülések gyakorisága körülbelül 200 Hz. Az ilyen pacemaker neuronjai epileptikus aktivitást. Ioncsatorna állandóan ingerlékeny.
EPSP összegzési aktiválását eredményezi, visszatérő serkentő szinaptikus bemenetek poli okoz intenzív fokális depolarizációját neuronok kerül rögzítésre a EEG formájában egyszeres tüskék. Meg kell jegyezni, strukturális változások a neuronális membránok epilepsziás fókusz: aktivált Na + - csatornák növelte a membrán permeabilitás ionok Na +. Fokozása neuronális aktivitás kíséretében növekedése extracelluláris K + koncentráció, amely gátolja a K + áramok és okoz elhúzódó membrándepolarizáció.
Focal neuronok szinte bárhol lehet, de leggyakrabban fordulnak elő a hippokampusz CA3 és a negyedik réteg az agykéreg. Úgy véljük, hogy az agysérülés megváltoztatja a belső tulajdonságai neuronok a hangsúly, így izgatottság. Fontos szerepet játszik az indukciós
CIÓ epilepszia szindróma játszik serkentő glutamát-rendszer és a csökkent aktivitás fék GABAerg rendszer.
A rohamok távollét kíséretében EEG lassú hullámú szinkronizált található kétoldalúan (1-3 Hz) aktivitást (lásd a 16. ábrát ..), amelynek forrása a vélhetően - intralamináris thalamus magok. Patkányokban egy genetikai formáját távollét (Általános Ügyek és Külkapcsolatok) szerű tünetek ez a fajta epilepszia, egybeesnek nagy amplitúdójú kisülések a laterális részén a talamusz. Ez a fajta tevékenység függ Ca2 + és a Ca2 + -függő K + áramok. Vannak nagy amplitúdójú kisülések ellen, a háttérben a GABA által közvetített hiperpolarizáció retikuláris talamusz neuronok. Blokkoló Ca2 + csatornákat csökkenéséhez vezet a nagy amplitúdójú bit.
Antiepileptikumok visszaszorítják az abnormális neuronális aktivitás az epilepsziás fókusz vagy elterjedt azokból disturb gerjesztési neuronokat érintette, és ez megakadályozza az rohamok. Befolyásolja protivoepileptiches- FIR készítmények növeljük refrakter periódust, csökkentik a labilitás, csökkenti bizonyos reakciók nyomon, és általában a depresszió interneuronok továbbítására gerjesztési és korlátozza szaporítása impulzusok által generált epilepsziás fókusz. Így az egyik antiepileptikumok (fenitoin) nátrium-csatornákat blokkolják, így a gátolt gerjesztési folyamat, mások - aktiválja a GABA-rendszer (fenobarbitál, benzodiazepinek us), amely fokozott fékezési folyamat.
Elfogadott Division antiepileptikumok közé tartoznak: nátrium csatorna blokkolók; kalciumcsatorna-blokkolók; aktiválja a GABA-erg rendszerrel; csökkentő hatását a glutamát-rendszer.
Eszközök nátriumcsatornák blokkolásával, - fenitoin, karba Mazepin, nátrium-valproát. Fenitoin (Dilantin) korlátozza a terjedési idegimpulzusok az epilepsziás fókusz, amely tekinthető következtében korlátozások Bejövő nátrium befelé poliszinaptikus traktus neuronok ionok.
Ez csökkenti az ingerlékenység a neuronok, amely gátolja terjedésének gerjesztés.
Karbamazepin használják pszichomotoros epilepszia és generalizált görcsrohamok. Leállítja a robbanásveszélyes aktivitását neuronok (blokkoló feszültségfüggő Na'-kötelek), anélkül, hogy befolyásolná az egységes, normális akciós potenciálokat, így ejtik
Ez nem nyugtató hatású. Bizonyíték van arra, hogy karbamátok, azepin erősítik a GABA is nevezik C1
-áramlatok. Hatástalan kezelés hiányában rohamok, akár súlyosbíthatják azokat.
Szerek, amelyek blokkolják a kalcium csatornák - etoszuximid, tri-metin. Etoszuximid csak akkor hatékony, ha távollét. Ez befolyásolja a feszültség-függő Ca2 + csatornákat azáltal, hogy elnyomja a Ca2 + - áramok. Trimetin is használják, hogy megakadályozzák a kis epilepszia.
Eszközei aktiválja a GABA-erg rendszerrel - barbiturátok, benzodiazepinek, nátrium-valproát, vigabatrin, tiagabin.
Barbiturátok (fenobarbitál) és benzodiazepinek (diazepam, Ni- razepam, lorazepam, clonazepam) befolyásolja a C1-csatorna nyitó GABA receptorok. Fenobarbitál növeli az időt, amelyre a csatorna kinyílik, és a benzodiazepin - nyitó C1-frekvenciacsatorna. Fenobarbitál hatékony a parciális és generalizált tónusos-klónusos rohamok. Diazepam és a nitrazepámot használják részleges rohamok bessudorozhnyh, clonazepam - miközben távollét.
Nátrium-valproát hatásos a nagy és kis rohamok. A görcsoldó hatása annak köszönhető, hogy a felhalmozási GABA az agy, mert lassítja biológiai átalakulásának és serkenti a. Ezen kívül, hogy gátolja a nátrium-csatornákat. Vigabatrin megakadályozza inaktiválása GABA, tiagabin gátolja a neuronális felvételét GABA, mind a hatékony fokális epilepszia.
Aktivitásának csökkentése a glutamát-rendszer - lamotrigin, topiramát. Lamotrigin csökken a glutamát felszabadulását az preszinaptikus terminálok. Az előírásoknak megfelelően kis rohamok, fokális epilepszia. A topiramát - csökkenti a hatását a glutamát AMPA glutamát receptorok, felerősíti, a GABA hatásának, blokkolja a feszültség-függő nátrium-csatornákat. Ezt alkalmazzák a fokális és generalizált tónusos-klónozott szaki epilepszia.
Ellenőrző kérdések Mi az epilepsziás aktivitás és miért alakulnak ki? Mi preparty különféle formákban használatos epilepszia?
Ezeket a forrásokat használják, hogy megszüntesse a szindróma a Parkinson-kór, azzal jellemezve, hogy a következő tünetek: merevsége (meredeken emelkedett hang), vázizom tremor (állandó akaratlan remegés az ujjak és a kéz, állkapocs, a nyelv, a fej), és mozgásképtelenség (merevség), valamint a fokozott nyálelválasztás, izzadás, ingerlékenység és sírás.
Úgy gondoljuk, hogy egy jelentős tényező a patogenézisében a Parkinson - dopamin hiány striopallidarnoy rendszer (substantia nigra, a héj, a nucleus caudatus és globus pallidus) szabályozásában vesz részt a motoros funkciók a CNS. A hiány a dopamin fokozott aktivitás kolinerg interneuronok neostri- Atum, amely szintén válik oka a motoros zavarok jellemzik a Parkinson-szindróma.
Parkinson-kór elleni ágensek jellemezhetők a két nagy csoportba sorolhatjuk: aktiváló dopaminerg hatása; anyagok, amelyek elnyomják kolinerg befolyás.
Minden elleni szerek kiküszöbölése vagy gyengítheti a Parkinson-kór csak alkalmazásuk során.
Levopoda (L-DOPA), egy dopamin prekurzor, könnyen hatol át a vér-agy gáton, hogy az agy, majd a neuronokat ahol átalakul dopaminná. Visszaállítja a dopamin neuronális aktivitás striopallidarnoy rendszert és kiküszöböli vagy csökkenti a tüneteket, a Parkinson-kór. L-Dopa hatását akinézia előnyösen, kisebb, - a merevségét. Remegés, nyálfolyás, és a túlzott izzadás nem lehet eltávolítani ezzel a gyógyszerrel.
Alkalmazás DOPA kísérhetik különféle mellékhatások - hányinger és hányás (miatt hatására a dopamin képződik a hányás közepén a medulla oblongata), hipotenzió, aritmia, mentális zavarok, különböző mozgászavar, amely után annak eltörlése.
Midantan dofaminomimetichesky fejt ki a közvetett hatásokat. Javítja a dopamin felszabadulását a preszinaptikus idegvégződéseken, gátolja a neuronális felvételét, növeli az érzékenységet a dopamin a dopamin receptorok.
Bromokriptin tárgya dopamin receptor stimulánsok. Ez a félszintetikus ergot alkaloid származék ER gokriptina agonista D) 2-receptor.
Selegilin, egy szelektív MAO-inhibitor, az együtt használják levopodoy.
A tünetek enyhítésére a Parkinson-kór, és a központi M-holino- politika, egyetlen példány tsiklodol. Rendkívül hatékonyan csökkenti a merevséget és kisebb mértékben - hypokinesia, de szinte nincs hatással a remegést. Összesítés nem figyelhető meg, de a hosszú távú használatra fejlődik addiktív.
Ellenőrző kérdések Mit elleni szerek aktiválják dofaminergi- cal hatással? Mi Parkinson-kór elleni szerek gátolják kolinerg befolyás?