A tanulmány a mutatók a véralvadás
A fő feladat a koagulációs rendszer - fenntartása olvadt állapotban a vér egy egészséges szervezet és vérrögképződés a sérült hajó. A folyékony állapotban a vér annak a következménye, az egyensúlyi okozó tényezők alvadási folyamatok és tényezők akadályozzák a fejlődést. Megsértése ezt az egyensúlyt okozhatja több okból: [hatalmas szöveti károsodás, daganatok, súlyos fertőzések, ateroszklerotikus sérülés a érfal, toxikus anyagokkal való érintkezés, stb azonban, függetlenül annak kiváltó okától trombusképződés a szervezetben fordul elő, egyetlen jogszabály, hogy tartalmazza a folyamatban bizonyos sejtes elemek. és biokémiai. A folyamat a vérrögképződés egy kaszkád vagy láncreakció, ahol minden egyes korábbi aktiválódó anyag aktiválja több molekulák a következő hivatkozás.
Normális, endoteliális sejtek, hogy a vonal a belsejében bármely hajó, megakadályozzák a tapadjanak a vérsejtek és a vérrög képződését. Megsértése a integritását a érfal változások vagy funkcionális endoteliális sejtek tulajdonságait vezet az a tény, hogy az anti-trombotikus potenciális trombogén endotélium átalakul
Minden vérsejtek képződésében játszik egy vérrög, de a fő szerepe van a vérlemezkék, amely magában egy csomó olyan anyagok, amelyek aktiválják más vérlemezkék és alvadási faktor fehérjék. Jelenleg összesen 13 véralvadási faktorok, amelyek mindegyike aktiválja több molekulák a következő tényezők. Az utolsó láncszeme - fibrinogént, amely átmegy oldhatatlan fibrinné alakul. A fibrin képződését a fibrinogén elválasztjuk fibrin monomerekké, amelyek oldható komplexeket képeznek [RKFM]. fibrin üvegszálas hálózat átkötések vérlemezkék és egyéb sejtes elemek nem ad trombus összeomlása.
Komponensek koagulációs [koagulációs] tagrendszerében ellenállni antikoaguláns és fibrinolitikus rendszerek. Először igyekeznek megzavarni az aktiválás alvadási faktorok áramkör előtt a fibrin. Ezek közé tartozik a fehérjék az antitrombin III és protein-C Az utóbbi célja, hogy elpusztítsa a már kialakult fibrin. Ezek közé tartoznak a fehérje plazminogén. A megsemmisítése fibrin képződik fragmentumok - D-dimerek. Azonosítása vérplazma megnövekedett koncentrációja a D-dimer egyik fő markerek aktiválásának a véralvadási rendszer, mivel ez tükrözi mind a fibrin képződését és lízis.
A plazminogén - protein, amely a fő komponense a fibrinolitikus rendszer. Átalakul aktív plazmin fibrinalvadékot közvetlenül. A plazmin és plazminogén Amellett, hogy a fibrinolitikus rendszer: 1] A plazminogén aktivátorok tartalmazza nagy mennyiségű a prosztata szövetben, tüdő, méh, máj; 2] plazminogén inhibitorok [például alfa-2-antiplazmin].
A modern laboratórium képes végezni nem csak a szűrővizsgálatok, amelyek segítségével a sértések különböző szakaszaiban a véralvadás, hanem azonosítani egyes összetevőit a véralvadási kaszkád, antikoaguláns és fibrinolízist.
Laboratóriumi vizsgálatok, amelyek általános információt a folyamat a véralvadás
Az aktivált parciális tromboplasztin idő [APTI] - ez ad nyújtás bármilyen hiányosság az alvadási faktorok, és azt is lehetővé teszi, hogy monitorirovatantikoagulyantnuyu terápia [heparin kezelést]
A prothrombin idő [PT] - ez ad egy ötletet a hiány növekedése a véralvadási faktorok, amelynek szintézise függ a K-vitamin [X jelentése, VIIiV tényezők]. Az oka a növekvő az MF károsodhat májfunkció, valamint a készítmények alkalmazása, a K-vitamin-antagonisták, amelyek közvetett antikoagulánsok, mint a warfarin. Ezért a meghatározása a protrombin idő és számított alapján a nemzetközi normalizált arány [INR] a fő ellenőrzési módszer terápia közvetett véralvadásgátlók.
A trombin idő [TV] - információkat nyújt a növekedés a megsértése az utolsó szakaszban a véralvadási kaszkád - a fibrin. Okai növekvő TV: elégtelen vagy hiány a fibrinogén, a kóros aktivitásának növekedése a fibrinolitikus rendszer, terápia heparin vagy aktivátorai fibrinolízis.
A fibrinogén - egy fehérje, mely szintetizált elsődlegesen a májban. Vérfibrinogén van oldott állapotban, de át oldhatatlan fibrin enzimatikus eljárással. fibrinogén koncentráció emelkedett lehet trombogenezis, miokardiális infarktus, stroke, a műtét után, akut gyulladásos folyamatok, tumorok. Csökkentett fibrinogén koncentráció jellemző kifejezett májműködési zavar, veleszületett giperaktivnostifibrinoliticheskoy rendszer.
Speciális vizsgálati módszerek
Az oldható fibrinmonomer-komplexek [RKFM] alatt növekedett a véralvadás aktiválódása.
D-dimer - azonosítása a vérplazma megnövekedett koncentrációja a D-dimer egyik fő markereinek a véralvadás aktiválódása és fibrinolitikus rendszerek, mivel ez tükrözi mind a fibrin képződését, és ennek megsemmisítése.
Az antitrombin II I - főkomponens antikoaguláns rendszer aktivitását csökkenti több véralvadási faktorok. trombózis megelőzésére. Mivel ez a termék főleg a májban, csökkenti arányosan a májbetegség súlyosságával [krónikus hepatitisz, cirrózis]. Ez akkor fordulhat elő genetikailag meghatározott aktivitásának csökkenésével ennek a fehérjének. Kezelésére és megelőzésére trombotikus állapotok heparin hatástalan hiányossága antitrombin III. Szabályozása alatt heparinkezelés kívánatos, hogy végezzen a szint antitrombin III.
A protein-C - is az antikoaguláns fehérje és a máj által termelt. A hiány is társulhat májbetegség vagy genetikailag okozott. Mivel a protein szintézist a májban fordul elő jelenlétében K-vitamin hozzárendelésekor közvetett antikoaguláns [például warfarin] egy csökkenése szintézise a K-vitamin, és így a szintézis a K-vitamin-függő koagulációs faktorok [lásd. „A prothrombin idő”] és a protein-C Ezért, az emberek és kezdetben csökkentett szintű protein-C warfarin vezethet az ellenkező hatást. Ennek elkerülése érdekében célszerű, hogy meghatározzuk a protein-C előtt varfarinoterapii.
Fibrinolítikus aktivitás - jelzi, hogy ad egy ötletet a tevékenység a fibrinolitikus rendszer egészére. Fokozott fibrinolitikus aktivitás jelentkezik a műtét során és a gyulladásos folyamatok gazdag szervek fibrinolízis aktivátorok. Ez - a tüdő, a prosztata, a hasnyálmirigy, a máj.
Plazminogén - a fő összetevője a fibrinolitikus rendszer. Csökkenti a színvonalat jellemző hiperkoagulációs állapot [mivel van egy állandó kiadások plazminogén „harc” a képződött fibrin]. Aktivitásának növelése plazminogén jellemző fertőzések, sérülések, daganatok.
Alpha-2-antiplazmin - alapanyag blokkoló a kapott plazmin. Csökkenti annak megfigyelhető aktivitás akut kezdetű trombózis, súlyos hepatitis, májcirrózis. Ez Mindegy t nő a műtét után, miután streptococcus fertőzés, rosszindulatú daganat.
Von Willebrand-faktor - amely fehérje a sejtek a vaszkuláris fal és vérlemezkék. Annak hiánya [Willebrand-betegség] csökken alvadási képességét a vér vezethet a spontán képződését foltok a bőrön, orrvérzés, elhúzódó menstruációs vérzés.
Meghatározása a funkcionális aktivitását a vérlemezkék diagnosztizálni a különböző rendellenességek a vérlemezke-funkció-aggregáció [thrombocytopathy], amelyek klinikailag megnyilvánulhat bőrbevérzéssel a bőr, az orr vérzés, méhvérzés, vér a vizeletben, vérzés nyálkahártyákat. Talán hiányoznak a klinikai tüneteket, de a vérzés fokozott sebészeti beavatkozások során. Ez különösen veszélyes alatt szemészeti és idegsebészeti műtét.
A túlzott aggregáció aktivitás növeli a trombotikus aktivitása .Agregatsionnuyu javasoljuk vizsgáltuk, hogy ellenőrizzék, a gyógyszer hatását célja, hogy csökkentse a vérlemezkék aggregációs aktivitással [cardiomagnil, tromboass, kardiask, clopidogrel, Plavix].
Az eredmény a tanulmány - egy grafikon emelkedése aggregációs aktivitás idő, amellyel meg lehet becsülni a sebessége és mértéke (% -ban).
Megadhatjuk az alábbi összesítés tevékenység induktorok:
- adenozin-difoszfát [ADP], epinefrin, a kollagén - mondta csökkenése aggregáció funkcionális receptorok vérlemezke-hiány membrán, vagy a hiánya vérlemezke aggregáló szerekkel, mediátorok, vagy megfelelő választ, hogy a gyógyszerek, amelyek csökkentik aggregációs aktivitással.
- A risztomicin [ristotsetin] - aggregáció csökkentése a normál aggregációs választ más induktorok sugallja hiányban a von Willebrand faktor.
Vér a tanulmány a véralvadási rendszer szükséges, hogy éhgyomorra.