A szívizom forma szívelégtelenség - szív kezelésére
A szívizom FORMA szívelégtelenség.
Közvetlen szívizom-károsodást okozhatnak fertőzést, mérgezés, oxigénhiány, avitominoz, zavar és más koszorúér-keringés. Tényezői. Ez zavarta mértékben macroergs szívizomsejtek vagy használja az energiát. Ez csökkenéséhez vezet a kontraktilitás a szív, és ezért - csökkenti a stroke és a szív teljesítménye, amely maga után vonja növekvő EDV (végdiasztolés térfogat), és a CRT (végső diasztolés nyomás) a kamrák a szív, majd a növekedés vénás nyomás.
Tehát bármely CH vezet alacsonyabb és emelje VD MOS. Ezek a két fő jellemzőit és következményeit szívelégtelenség
Intracardialis kompenzációs mechanizmusok átfedik egymást, és extrakardiális vagyis ők is, amelynek célja a helyreállítás a tárca. Így elégtelensége szív típus forgalomba csökkenni kezd MOS, amely maga után vonja a vérnyomáscsökkenést az aorta - elfogott baroreceptorokat aortaív és a carotis sinus terület, és van egy csökkenés impulzusok a baroreceptorokat ez növekedéséhez vezet a hang a szimpatikus idegek, és meghatározza a teljesség klinikai megnyilvánulásai szívelégtelenség ( tachycardia, nehézlégzés, ödéma, cyanosis). Ennek eredményeként a gerjesztés a szimpatikus Gergely növeli a gyakorisága és erőssége szív összehúzódások. Ez határozza meg a lényeges tulajdonsága szívelégtelenség - a fejlesztési tachycardia. Ezen túlmenően, hatása alatt a szimpatikus impulzusok bekövetkezik csökkentése vénák, amelyek általában legfeljebb 50% a keringő vérben. Ez növekedéséhez vezet a vénás nyomás, fokozott a vénás visszaáramlást.
Alapmechanizmussal miokardiális elégtelenség
CH okozza elsősorban a két csoport okból:
-
közvetlen káros hatása a szívizomra, a szív által okozott funkcionális túlterhelés.
Számos tényező csoport 1 CH okokból osztható 3 csoportba jellegük szerint:
-
fizikai jellegű - miokardiális sérülés, kompressziós váladék szív, a tumor, az elektromos áram, sugárzó energia, stb.;. kémiai (beleértve biokémiai) karakter - a magas koncentrációja a biológiailag aktív anyagok: epinefrin, tiroxin, angiotenzin; nagy adag gyógyszer és a nem-gyógyászati anyagok - szétkapcsolószer oxidatív foszforilációs folyamatot, kalcium transzport blokkolók ionok az elektron transzport lánc inhibitorok mitokondriális légzési enzimek, stb.;. biológiai eredetű - a toxinok, baktériumok, paraziták, vírusok.
Ez a csoport CH okokból is tartalmaznia kell a hiányzó (vagy hiánya) a szervezetben a szükséges faktorok megfelelő működését a szív: vitaminok, metabolikus szubsztrátok, oxigén, enzimek, vegyületek antioxidáns aktivitása. Leggyakrabban ez a helyzet következménye koszorúér-elégtelenség.
Okozó tényezők CH infarktus túlterhelés miatti lehet:
-
túlzott mennyiségének növekedése a vér áramlik a szív (növekedés a „preload”); jelentős fokozódást a rezisztenciában közben megjelenő való kijutását a kardiális üregek az aorta és a tüdőartéria (növekedés „afterload”); változások a különböző szervek és rendszerek: a szívben (szelep hibák, csökken kontraktilis miokardiális tömege eredményeként ischémia vagy miokardiális cardiosclerosis) a véráramban (hipertenzió arteriovénás sönt.), a vérben rendszer (hypervolaemia, policitémia vera); neurohumorális szabályozási zavarának szívműködés (túlzott aktiválása simpatergicheskih hatása szívizomban, hyperthyreosis, és így tovább. o.).
Általában, HF az eredménye mindkét csoportban a kórokozók - okozó károsítja a szívizom és a túlterhelés. Azonban még ez az állapot a szívelégtelenség kialakulásának mindig meg lehet határozni a hajtómű.
Ebben a tekintetben a legtöbb modern kutatók [Meerson FZ 1965; Mukharlyamov NM 1978; Fledkenstein A. et al. 1967] Két fő patofiziológiai CH kiviteli alak:
-
Ennek eredményeként a szívizom-károsodás ( „miokardiális” forma); miatt funkcionális túlterhelés a szív ( „túlterhelés” formában).
A legtöbb esetben a szívelégtelenség következtében alakul közvetlen kapcsolási szívizom-károsodás és túlterhelés - CH kevert formában.
Amellett, hogy ezek a formák (amelyet nevezhetünk a primer, vagy a „kardiogén”) is vannak, mint amelyek miatt túlnyomó részt primer csökkent véráramlás során a szív normális kontraktilitás. Ezek lehetnek az eredmény egy jelentős csökkenése a tömege keringő vér, rendellenességek diasztolés elernyedés során a szív a sűrítési a folyadék felgyülemlését a perikardiális üreg (váladék, vér), és más hasonló állapotok. Ezek a variációk nevezzük CH szekunder, vagy „nem-kardiogén.”
Az összefüggésben koszorúér-elégtelenség egy olyan kísérletben, vagy a klinikán CCHD szívelégtelenség gyakran fordul elő, amikor a szív károsodás miatt tranziens ischaemia, angina mivel minden vezet egy átmeneti csökkenése a szívizom összehúzódó, és a gyakori és tartós angina erősítik ezt a hatást [Komarov F. I. Olbinskaya LI 1978].
Így, függetlenül a „trigger” szívelégtelenség mechanizmus (angina, gócos változások a szívizom akut miokardiális) fejlesztésére is, a betegség súlyosságától, valamint egyéb tényezők (munka jellege, életmód, társbetegségek, stb ..), hogy valószínűleg nagy mértékben függ a az állam a coronaria keringés. Ebben a tekintetben, optimalizálása szívkoszorúérvéráram egyik legfontosabb tényező a komplex terápiás intézkedések a szívelégtelenség.
„A koronária és a miokardiális elégtelenség”
Extra kifizetési mechanizmusok összehúzó szívműködésre
Mechanizmusok extra fizetés csökkent összehúzódási szívműködésre látható az ábrán.
• Fokozott szívizom összehúzódó feszültség alatt beáramló vér (Frank-Starling mechanizmus). Ez biztosítja fokozott feszültséget által kidolgozott, a szívizom és a sebesség kontrakció és relaxáció.
- Növekszik a feszültség. A fejlődő szív végzett válaszul a növekvő feszültség a szívizom. Ebben a tekintetben a mechanizmus a Frank-Starling úgynevezett geterometricheskim, azaz növekedésével jár együtt izomrostok hossza.
- sebességének növelése összehúzódása és ellazulása szívizomsejtek alakul miatt gyorsabban felszabaduló Ca2 + a kalcium raktárak (sarcotubules) és az azt követő gyors Ca2 + szivattyúzás (Ca2 + ATPáz) a tartályban sarcoplasmaticus retikulum.
Erősségének növelésével a szívizom összehúzódását válaszul a megnövekedett terhelést. Ez akkor fordul elő, állandó hosszát izomsejt. Ez a mechanizmus az úgynevezett gomeometricheskim, hiszen végre lényegesen nem változik a hossza az izomrostok.
A növekedés a szív összehúzódó növelésével a szívfrekvenciát.
Javítása a szív összehúzódó eredményeként nőtt a szimpatikus-mellékvese hatások. Növekedése jellemezte a gyakorisága és erőssége fájások.
- Szimpatikus beidegzés infarktus hajtjuk axon végződések adrenerg neuronok a nyaki felső, középső és stellate nyak- (nyaki-mellkasi) ganglionok.
- A szimpatikus idegek okoz pozitív inotrop hatást. Fokozott gyakorisága spontán depolarizáció pacemakerek, megkönnyíti a pulzus a Purkinje-rostokban, egyre gyakrabban és kontrakciós erő jellemző szívizomsejtek.
- Az akció a katekolaminok a szívizomsejtek keresztül béta1-adrenerg receptorok miatt számos későbbi események: stimulálása béta-adrenoceptor adrenoceptor agonisták (pl, norepinefrin) -> révén a G-fehérje aktiválja az adenilát-ciklázt a cAMP termelése -> aktiválása a cAMP-függőség-Sima protein-kináz -> foszforilációs fehérje p27 sarcolemma -> a szarkoplazma növeli a belépési kalcium a nyitott-potentsialozavi simye Ca2 + csatorna -> fokozott kalcium-indukált Ca2 + mobilizációt a citoszolba a rianodin receptorok aktivált -> a Sarko Lāsma jelentősen növeli a koncentrációt Ca2 + -> Ca2 + kötődik a troponinhoz C tropomiozin tehermentesíti a gátló hatása a kölcsönhatás aktin miozin -> termel több kötést aktus Zines -> növeli a kontrakciós erő.
Kompenzációs túlműködéséért szív
Működése a fent említett mechanizmusok biztosítják az extra fizetés összehúzó funkciója sérült vagy túlterhelt szívizomban. Ez kíséri jelentős és többé-kevésbé a hosszú távú növekedés intenzitása a működését a szív - a kompenzációs hiperaktivitás.
Kompenzációs hipertrófia a szívnek
A szívizom túlműködése expresszióját okozza az egyes gének szívizomsejtek. Ez nyilvánul növekedését intenzitása nukleinsavak szintézisét és fehérjék. Felgyorsítása nukleinsavak szintézisét és fehérjék a szívizom növekedéséhez vezet annak tömegét - hipertrófia. A biológiai jelentősége kompenzációs hipertrófia a szív abban a tényben rejlik, hogy a megnövekedett testi funkció végrehajtja a testsúlygyarapodás.
Kapcsolódó hozzászólások:
Kompenzációs mechanizmusok állnak ...
Elsősegély a szív ...
Tachycardia szíve ...